Исследование американских ученых может знаменовать появление нового подхода к контролю уровня сахара в крови при диабете. Результаты работы, описанные в выпуске журнала «Nature Medicine» от 4 сентября, противоречат общепринятому подходу к лечению диабета, но ученые уверены в их правильности.

Принято считать, что одной из причин осложнений при диабете второго типа является фоновое воспаление, связанное с ожирением. Однако ученые Детского Госпиталя Бостона это мнение оспаривают. Исследователи сообщают, что два белка, активируемые при воспалении, на самом деле критически важны для поддержания уровня сахара в крови. Более того – повышение активности этих белков может нормализовать уровень сахара в крови при диабете. Это предположение подтвердил ряд экспериментов на лабораторных мышах, проведенных в ходе исследования на кафедре детской эндокринологии под руководством доктора медицины Умута Озкана (Umut Ozcan).

«Результаты нашего исследования противоречат догме о том, что незначительное воспаление, вызванное ожирением, связано со снижением чувствительности к инсулину и диабетом второго типа, – говорит Озкан. – На протяжении 20 лет это воспаление считалось вредным, но мы уверены в обратном».

Команда Озкана раньше уже доказала, что ожирение связано с давлением на эндоплазматический ретикулум (внутриклеточный органоид эукариотической клетки, участвующий в трансляции и транспорте белков, а также синтезе и транспорте стероидов и липидов). Ученые считают, что именно нагрузка на эндоплазматический ретикулум вызывает нарушение реакции организма на инсулин и является основным связующим звеном между ожирением и диабетом второго типа.

В прошлом году Озкан и его коллеги доказали, что белок XBP1, позволяющий снизить такую нагрузку, не функционирует у мышей с ожирением. Тогда же в ходе другого исследования было установлено, что искусственная активация XBP1 в печени таких мышей нормализует уровень сахара в крови у мышей с диабетом второго и даже первого типа.

Их новое исследование показало, что белок, активируемый воспалительными сигналами – p38 MAPK – химически активирует белок XBP1, и без этих сигналов XBP1 не может нормально функционировать. Более того, оказалось, что реактивация p38 MAPK в печени мышей приводила к снижению давления на эндоплазматический ретикулум, повышала чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе, а также снижала уровень глюкозы в крови.

Ученые предполагают, что диабет второго типа может быть связан с нарушением способности организма реагировать на воспалительные сигналы. «Возможно, дело в том, что сигнальные пути при воспалении не функционируют должным образом, – говорит Озкан. – Не исключено, что теперь мы сможем сдвинуться с места и по-новому взглянуть на методы терапии диабета».