Исследование, возглавляемое Акико Хата из Медицинского университета Тафтс, показало, что белок сердца FHL2 подавляет гены, необходимые для движения гладкомышечных клеток сосудов. Они играют существенную роль в развитии заболеваний, таких как атеросклероз или при повреждении тканей, вызванном воздушной ангиопластикой, переходя из состояния отдыха к процессу пролиферации (размножения)