Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регуляторным сердечнососудистым расстройствам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984, Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973, Губачев Ю. М. и др., 1976, Карвасарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипербетаадренергический синдром наследственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным

, но имеется повышенная чувствительность β-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устойчивой синусовой тахикардией нейрогенного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органическое заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им наносят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось наблюдать подобные ятрогенные заболевания. Между тем у этих лиц сохраняются нормальные размеры сердца, I тон у верхушки остается громким, могут выслушиваться поздние систолические клик и шум, несколько удлиняется интервал Q—Т, регистрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ.

Все эти признаки являются отражением гиперсимпатикотонического синдрома, свойственного врожденному ПМК, который сам по себе, если он выражен нерезко, не оказывает отрицательного влияния на гемодинамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикардия не носит миогенный характер.

Токсическая форма синусовой тахикардии тоже многообразна. Заслуживает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974, Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977, Дзяк В. Н. и др., 1980, Гришкин Ю. Н., 1983, Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия может провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахикардия курильщиков. Наряду с этими экзогенными токсическими воздействиями на СА узел, известно большое число эндогенных интоксикаций, вызывающих учащение сердечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гормонами щитовидной железы (Т4 и Т3), а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].