С использованием разработанных ими соединений ученые Исследовательского института Скриппс показали на животных моделях, что ингибирование некоторого фермента защищает клетки сердца и окружающие ткани от сильных повреждений, обусловленных сердечным приступом. Те же соединения защищают от дальнейших повреждений при восстановлении кровообращения после инфаркта (реперфузии).

При инфаркте резко ограничивается кровоснабжение, клетки сердца и окружающие ткани лишаются кислорода, из-за чего может быть нанесен огромный ущерб за считанные минуты.

Развивается «ишемический каскад» — перекрытие кислорода приводит к резкому выбросу метаболических отходов, повреждающих клеточные мембраны и митохондрии. При реперфузии идет усиленная выработка свободных радикалов и активных форм кислорода, которые атакуют и повреждают клетки.

Ингибирование c-Jun-N-терминальной киназы (JNK) защищало лабораторных крыс от ишемических/реперфузионных повреждений: общий объем омертвения тканей снизился на 34%. Значительно уменьшались уровни активных форм кислорода и нарушения деятельности митохондрий.

В предыдущих исследованиях выяснилось, что JNK мигрирует в митохондрии при оксидативном стрессе. Эту миграцию в сочетании с активацией JNK связывают с рядом серьезных проблем, таких как повреждение печени, гибель нейронов и т. д. Пептид и низкомолекулярное соединение, разработанные учеными, предотвращают разрушительные явления, благодаря чему от программируемой смерти погибает вчетверо меньше клеток.