Отёк головного мозга — патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в ткани мозга. Развивающееся при этом увеличение объема головного мозга ведет в большинстве случаев к повышению внутричерепного давления. Для отека головного мозга характерно накопление не столько внеклеточной жидкости, сколько увеличение объема воды внутри клеток, прежде всего глиальных. В связи с этим часто используется термин «отек-набухание головного мозга».

По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга. Возможно развитие отека мозга при эпилептических припадках, заболеваниях крови и внутренних органов, эндокринных нарушениях, гипоксии, воздействии ионизирующего излучения.

В патогенезе отёк головного мозга имеют значение циркуляторные, сосудистые и тканевые факторы. Циркуляторные факторы подразумевают, с одной стороны, значительное повышение кровяного давления в капиллярах мозга вследствие повышения АД и расширения мозговых артерий: при этом усиливается фильтрация воды из микрососудов в межклеточные пространства мозга и повреждаются его тканевые элементы, с другой стороны, при генерализованной или местной недостаточности кровоснабжения мозговой ткани ее структурные элементы повреждаются и становятся склонными к накоплению воды (ишемический и постишемический отек мозга).

Сосудистые факторы — нарушение проницаемости стенок микрососудов мозга, в результате которого молекулы белка и других составных частей плазмы крови проходят через нарушенный гематоэнцефалический барьер в тканевые пространства мозга, что не только повышает осмолярность межклеточной жидкости, но и повреждает клеточные мембраны, нарушая функцию нейронных элементов мозга.

Тканевые факторы — первичное повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов; при этом нарушается транспорт через мембраны ионов и воды, которая накапливается внутри клеточных элементов, прежде всего глиальных, вызывая их набухание.

По распространенности выделяют локальный и генерализованный (охватывающий одно или оба полушария) отёк головного мозга. Макроскопически при отеке головной мозг влажный, отмечаются помутнение поверхности его полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе. При выраженном отеке вследствие увеличения объема головного мозга наблюдается смещение его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие с появлением странгуляционных вдавлений в соответствующих областях. При преимущественно отеке ткань мозга дряблая, избыточно влажная на срезе, с местным полнокровием и отечностью мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой стекает прозрачная жидкость. При преимущественно набухании вещество мозга бывает повышенно плотным и суховатым.

Клиническая симптоматика вторична, т.к. связана с увеличением объема мозга и нарастанием внутричерепного давления. Появляются приступообразные головные боли распирающего характера, на высоте которых может наблюдаться рвота, расстройство сознания по типу оглушения, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы. Частый симптом — застойные соски зрительных нервов. Очаговые симптомы развиваются в результате нарастания отека и дислокации головного мозга, вклинения его в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие.

В этой стадии появляются стволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др. При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия. Часто возникает внезапная рвота, появляется ригидность затылочных мышц. Возможна остановка дыхания.

Диагностика в амбулаторных условиях трудна в связи с отсутствием специфических клинико-неврологических симптомов. Диагноз основывается на данных об основном заболевании, клинических проявлениях и результатах дополнительных исследований (например, глазного дна). Следует помнить, что на ранних стадиях О. г. м. может протекать бессимптомно.

При подозрении на отёк головного мозга больной должен быть срочно госпитализирован в нейрохирургическое или реанимационное отделение, где может быть решен вопрос о показаниях к люмбальной пункции, ангиографии и др. Прямая диагностика отёка головного мозга возможна при компьютерной томографии, которая позволяет выявить снижение плотности мозгового вещества, оценить степень выраженности отека, его распространенность. Ценным методом диагностики является ядерно-магнитная резонансная томография, при которой определяются области гипергидратации мозгового вещества.

Лечение отека и набухания головного мозга основывается на устранении вызвавшей его причины, а также на выведении избыточного количества жидкости, нормализации мозгового кровообращения и проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекции метаболических нарушений.

Условно можно выделить специфические и неспецифические компоненты терапии. Неспецифическая терапия направлена на нормализацию дыхания, сердечной деятельности, центрального венозного давления, функции почек и др., т.е. на устранение экстракраниальных факторов, способствующих развитию отека мозга.

Патогенетическая терапия проводится препаратами глюкокортикоидных гормонов (дексаметазоном и др.). Необходимы дегидратационная терапия, лечение, направленное на улучшение микроциркуляции и мозгового кровотока. Применяют диуретики, витамины, ганглиоблокаторы, антигипоксанты, иногда проводят умеренную гипотермию.

Прогноз всегда серьезен и зависит от тяжести основного заболевания, своевременности и адекватности лечения. При прогрессирующем развитии отека возможна смерть больного вследствие нарушения жизненно важных функций в связи с ущемлением ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема