Отек и набухание головного мозга — увеличение объема головного мозга в результате своеобразного нарушения водно-солевого обмена.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Развиваясь при различных заболеваниях, набухание головного мозга вариабельно по своим морфологическим и биохимическим показателям, а также по своему клиническому и танатологическому значению. При этом часто набухание мозга сочетается с его отеком. Различие в патогенезе набухания и отека мозга, по распространенному мнению

, заключается в том, что при набухании мозга происходит связывание воды коллоидами мозга вследствие повышения их гидрофильности, тогда как при отеке мозга происходит нарушение проницаемости сосудистых стенок и скопление жидкости в тканевых щелях. И тем не менее патогенетическая близость этих явлений столь выражена, что четкое их разграничение не всегда возможно.
«Разбухание», или «тургесценцию», мозга описал Н. И. Пирогов еще в 1865 г. Эта проблема приобрела особый интерес в настоящее время в связи с развитием нейрохирургии. Чаще всего набухание мозга в сочетании с отеком наблюдается при очаговых процессах в мозге (опухоль, абсцесс, инфекционная гранулема и т. п.), а также при травме мозга; у детей отек и набухание головного мозга отмечаются при различных токсикозах инфекционного происхождения, а у новорожденных — при родовой травме.
Набухание и отек мозга бывают особенно резко выражены в белом веществе вблизи очага поражения и постепенно уменьшаются по мере удаления от последнего.
Макроскопически это выражается в значительном увеличении размеров белого вещества в окружности очага, что приводит к увеличению объема соответствующего полушария (рис. 1), тогда как кора мозга представляется даже суженной. Консистенция набухших участков мозга плотновата, поверхность разреза суха. Если набухание мозга сопровождается отеком, поверхность разреза представляется более влажной, а когда отек преобладает, мозг становится дряблым и с поверхности разреза стекает обильная отечная жидкость. Гистологически характерны набухание миелиновых оболочек, равномерное или с образованием колбообразных вздутий по ходу нервных волокон (рис. 2), а также своеобразные изменения невроглии. В патогенезе набухания и отека мозга существенную роль играют, по-видимому, вазомоторно-трофические нарушения (Н. Н. Бурденко, А. И. Арутюнов, Б. Н. Клосовский и др.).
Набухание и отек головного мозга (наряду с очаговыми процессами, увеличивающими объем внутричерепного содержимого) приводят к повышению внутричерепного давления и могут послужить причиной смерти, особенно если процесс распространился на ствол мозга и вызвал нарушение функций жизненно важных центров.
Набухание и отек мозга — процесс обратимый. После удаления патологического очага он может регрессировать; однако если этот процесс затянулся надолго, наступает деструкция и расплавление значительной части миелиновых волокон. Таким образом, можно разграничить две стадии нарушения водно-солевого обмена в головном мозге: первая — с обратимыми изменениями и вторая — деструктивная (Б. С. Хоминский).
Особая форма набухания головного мозга, которая изредка наблюдается при общих инфекциях, интоксикациях и психических заболеваниях, характеризуется не повышением содержания воды, а, наоборот, увеличением сухого остатка, что обусловлено нарушением не водного, а белкового обмена.

Клиническая картина. Клинически дифференцировать отек от набухания мозга трудно. Эти нарушения могут развиться после черепно-мозговой травмы, при опухолях мозга, абсцессах, энцефалитах, во время или после операции на мозге, при сосудистых и других заболеваниях мозга, а также при различных заболеваниях, не связанных с первичным поражением мозга. Набухание и отек мозга чаще всего происходят в белом веществе мозга или отдельных его участках. Распространение этих нарушений на стволовые отделы мозга нередко приводит к гибели больных. Независимо от характера процесса набухание и отек мозга могут развиваться начиная с первых суток после заболевания, травмы головного мозга или операции на нем, достигая максимума на 5—6-й день, постепенно регрессируя к 10—15-му дню. Резкое набухание и отек мозга чаще всего развиваются у больных со злокачественными опухолями и абсцессами мозга.
В зависимости от локализации процесса в мозге, характера заболевания и тяжести черепно-мозговой травмы клиническая картина набухания и отека может быть различной. В одних случаях на фоне основного заболевания развиваются слабость, сонливость, усиливается головная боль, присоединяется рвота и обнаруживаются застойные соски на глазном дне. Выявляются или усиливаются очаговые симптомы (парезы, параличи и др.). Далее следует регресс симптомов, за исключением симптомов, связанных с опухолью мозга или травмой самого вещества мозга. В других случаях по мере нарастания отека и набухания мозга и вовлечения в этот процесс стволовых отделов мозга могут развиться судорожные припадки, нарастают вялость, сонливость, вплоть до коматозного состояния, обнаруживаются глазодвигательные нарушения, угасают рефлексы, появляются патологические рефлексы, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, нарушения дыхания и терморегуляции, нередко приводящие больных к смерти.

Лечение. Борьба с повышением внутричерепного давления ведется путем внутривенного введения гипертонических растворов, способствующих выведению отечной жидкости из мозговой ткани (5—10 мл 10—15% раствора хлористого натрия и 40—50 мл 40% раствора глюкозы). Благоприятный эффект дают внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. При отсутствии поражения почек можно назначить внутримышечные введения 1 мл новурита в течение 2—3 дней или 0,5—1 мл меркузала через день. Назначают внутрь гипотиазид в таблетках по 0,025 г 1—2 раза в день. Показаны также поясничные пункции в лежачем положении: медленно извлекают небольшие порции жидкости с особой осторожностью при подозрении на опухоль мозга или окклюзионную гидроцефалию. В этих случаях лучше прибегнуть к разгрузочной пункции бокового желудочка или установлению длительного дренажа в нем.

Отек и набухание мозга достигают наибольшего развития на 3—5-е сутки после травмы или операции на мозге, и этот разрыв во времени должен быть использован для проведения лечебных и профилактических мероприятий. Рекомендуется также внутримышечное введение ганглиоблокаторов в течение 2—3 дней (5% пентамин или 2% гексоний по 1 мл 2—3 раза в день) под контролем уровня кровяного давления.
В тяжелых случаях, если у больного нет поражения почек и печени, а содержание остаточного азота в крови не превышает нормального уровня, наиболее эффективным средством борьбы с отеком и набуханием мозга является внутривенное капельное введение (со скоростью 40—60 капель в 1 мин.) 30% раствора мочевины в 10% растворе сахарозы из расчета 1 г/кг. При отсутствии эффекта через 3 часа после вливания необходимо обсудить вопрос о показаниях к декомпрессивным или разгрузочным операциям или ревизии раны после операции. Так как после введения мочевины во время или после операции иногда повышается кровоточивость тканей, то профилактически необходимо повторно вводить небольшие дозы викасола, хлористого кальция. В течение первых суток после применения мочевины необходимо наблюдать за водным балансом больных и регулировать его внутривенным капельным вливанием 500—800 мл изотонического раствора глюкозы, раствора Рингера с добавлением 200 мг аскорбиновой кислоты и 100 мг витамина B1.
В клинике нашло применение и новое мощное дегидратирующее средство — маннитоль (20—25% раствор из расчета 1 г/кг с введением всего количества раствора в течение 10—15 мин.). Препарат этот превосходит действие мочевины, малотоксичен и может быть использован у больных с заболеванием почек.