Опухоли головного мозга составляют, по различным данным, 2-8,6 % от общего числа всех новообразований человека. Среди органических заболеваний ЦНС на опухоли приходится 4,2-4,4 %. Количество впервые выявленных опухолей ЦНС ежегодно растет на 1 — 2 %. При этом у взрослых показатель летальности по причине опухоли головного мозга занимает 3-5-е место среди всех причин смерти. У детей летальность вследствие развития онкологического процесса ЦНС занимает 2-е место после заболеваний кроветворной и лимфатической систем.

Частота опухолей головного мозга у мужчин составляет 10,2 на 100 тыс. населения. Среди женщин этот показатель составляет 7,6 на 100 тыс. В США частота опухолей головного мозга среди мужчин достигает 12,2 на 100 тыс., а среди женщин — 11 на 100 тыс. населения. Количество опухолей головного мозга у женщин в возрасте 40-50 лет в 1,5 — 1,8 раза больше, чем у мужчин. У мужчин встречаются преимущественно опухоли глиального ряда, тогда как у женщин преобладают менингиомы и невриномы.

Распределение новообразований по гистологическому строению во многом зависит от среднего возраста больных изучаемой выборки. Так, у взрослых 40-45 % первичных опухолей приходится на глиомы, 18-20 % — менингиомы, 8 % — невриномы VIII нерва, 6-8 % — на аденомы гипофиза, У детей глиомы составляют 75 % всех опухолей; менингиомы — 4 % , тогда как невриномы и аденомы встречаются крайне редко. У больных старше 70 лет 40 % опухолей головного мозга составляют менингиомы.

В последнее время удерживается тенденция к росту частоты возникновения метастатических опухолей головного мозга такого типа.
Причины опухоли головного мозга

В основе развития опухолей головного мозга, как и любой другой локализации, лежит стойкое нарушение целостности генетического аппарата клетки, в первую очередь тех его частей, которые ответственны за контроль инициации и прогрессии клеточного цикла. Как правило, таковыми являются гены, кодирующие белковые факторы, которые составляют основу механизма прогрессии клеточного деления (Нb, E2F, циклины и циклинзависимые протеинкиназы), белки сигнальной трансдукции (например, Ras-каскад), факторы роста (например, PDGF) и их рецепторы, а также факторы, угнетающие развитие клеточного цикла и активирующие каскады апоптотической элиминации клетки. При этом дефекты локусов, связанных с системой регуляции прогрессии клеточного цикла, приводят к гиперэкспрессии промотеров митотической активности или к появлению новых стойких патологических форм промитотических факторов с повышенной функциональной активностью. Тогда как повреждения генов апоптотической системы в контексте онкогенеза носят характер выпадения.

В настоящее время появились данные, которые позволяют полагать, что первичные генетические повреждения происходят в клетках с активной экспрессией аппарата регуляции клеточного цикла, то есть в митотически активных клетках. Повышенная активность митотического аппарата клетки приводит к ее делению, и генетическая информация сохраняется в ткали, тогда как повышенная апоптотическая активность приводит к элиминации клетки и уничтожению всех девиаций клеточного генома. Но при этом специализированные прогениторы ткани, тканевые стволовые клетки могут длительное время пребывать в состоянии между апоптозом и митозом, что и открывает возможность постепенного вырождения генетических локусов как митотической, так и апоптотической систем с возможностью передачи возникающих дефектов в последующие клеточные поколения.

Важным условием перехода пролиферирующей клетки из разряда обладающей повышенной мистической активностью в разряд обладающих неконтролированной митотической активностью является постепенное накопление ряда мутационных изменений в геноме клеточной линии. Так, развитие астроцитарной глиомы и ее перерождение в злокачественную форму — глиобластому — сопровождается накоплением мутационных изменений в геноме опухолевых клеток. В настоящее время установлено, что мутации в хромосомах 1, 6, Эр, lGq, lip, 13q, 14, 17р, 18, 19q, 22q являются ключевым моментом возникновения и прогрессии главных видов опухолей головного мозга.

Мутационное перерождение генетических локусов может происходить по различным причинам. Следует отметить, что некоторые из них могут иметь прямое повреждающее влияние па геном клеток головного мозга. Другую группу составляют факторы, которые непрямым путем увеличивают транскрипционную нагрузку на указанные гены или же снижают активность системы генетической репарации. В сумме своей сочетание нескольких негативных факторов на фоне врожденной предрасположенности, которая может приобретать выражение в различных генетических девиациях, приводит к нарушению целостности генетической информации митотически активной клетки, что и является первичным событием на пути онкогенного перерождения. Разбалансиронание системы генетической транскрипции, репарации и репликации, непременно возникающее при этом, повышает уязвимость генома клеточного клона, что увеличивает вероятность возникновения последующих мутационных событий.

Среди неблагоприятных в этом отношении факторов следует выделять ионизирующее излучение, электромагнитное поле, пестициды и другие факторы химического загрязнения среды.

Важное значение имеет носительство онкогенных вирусов, которые могут провоцировать или способствовать прогрессии описанных процессов. К таковым следует относить вирусы Эпштейна-Барр, папилломы человека (тип 16 и 18), ВИЧ и др.

Вредные привычки, как и «диетический» фактор, длительное время относят к группе классических факторов, повышающих риск возникновения онкологических заболеваний. В этом отношении опухоли головного мозга не являются исключением.

В настоящее время влияние перенесенной ЧМТ на возможное развитие опухоли головного мозга следует считать в большей мере гипотетическим, поскольку соответствующее временное сочетание обеих патологий головного мозга встречается крайне редко и относится к разряду случайных находок.

Учитывая большую предрасположенность представителей различных полов к возникновению тех или иных вариантов опухолей головного мозга (например, менингиомы чаще встречаются у женщин) целесообразно рассматривать влияние половых гормонов в прогрессии и, возможно, в повышении вероятности проявления или даже возникновении первичных опухолевых очагов.

Наконец, наличие у близких родственников опухолей нервной системы или таких заболеваний, как, например, болезнь Реклинхгаузена, увеличивает риск возникновения опухоли головного мозга.
Симптомы опухоли головного мозга

С патогенетической точки зрения первичное значение и развитии клинической симптоматики имеет увеличение объема опухоли, что приводит к прямому и опосредованному развитию синдрома повышенного внутричерепного давления и всей гаммы очаговой симптоматики.

Формирование гипертензивного синдрома происходит потрем причинам. Во-первых, рост опухолевого очага ведет к увеличению объема тканевого компонента в полости черепа. Во-вторых, при определенном расположении опухоли возможно нарушение оттока ликвора, что приводит к увеличению его объема в полостях желудочковой системы. И наконец, в-третьих, экспансивный рост опухоли в определенных случаях может вызывать компрессию окружающей мозговой ткани, в том число и сосудов различного калибра, что определяет ее ишемизацию, снижение продукции АТФ, нарушение работы АТФ-зависимых ионных обменников, которые обеспечивают поддержание нормального баланса ионов между тканевыми компартментами (внутриклеточная среда, межклеточное пространство, сосудистое русло). Последнее сопровождается повышением осмоляльности внесосудистой среды и накоплению воды в ишемизированных очагах ткани мозга. Стремительность развития отека-набухания мозговой ткани, инициированного по периферии опухолевого узла, может являться главным фактором дальнейшего распространения этого процесса и вовлечения в него все более обширных участков головного мозга.

Компрессия непосредственно прилежащих к опухолевому очагу участков мозга приводит к развитию очаговой симптоматики. Компрессия участков ткани головного мозга, расположенных на некотором удалении от опухолевого очага, под действием распространяющегося процесса отека-набухания, ишемии или вследствие роста опухоли приводит к возникновению симптоматики на отдалении. В наиболее далеко зашедшем случае формируются условия для дислокации мозговой ткани и формирования синдромов вклинения.

Локальное сдавливание мозговой ткани или повышение внутричерепного давления и раздражение рецепторов мозговых оболочек становится возможным вследствие постоянства объема полости черепа, Согласно доктрине Монро-Келли, изменение объема одного из трех компонентов содержимого полости черепа (ткань, кровь, лик вор) происходит за счет уменьшения объема двух остальных. Рост опухоли в первую очередь приводит к локальному уменьшению кровотока и сопровождается уменьшением объема ликвора в полости черепа. Снижение объема крови в полости черепа имеет значительные последствия, как правило, усугубляя перфузионную ситуацию в ткани мозга. Учитывая механизм развития отека-набухания головного мозга, можно предвидеть, что состояние компенсации рано или поздно нарушится и это приведет к возникновению порочного круга: ишемия — отек — повышение тканевого давления — ишемия.

Описанные патогенетические особенности развития опухолевого процесса объясняют, с одной стороны, возможность длительного роста опухоли в функционально инертных участках головного мозга при отсутствии выраженной симптоматики, а с другой — наличие опухолей головного мозга, которые даже при небольших размерах и ограниченном периоде роста дают выраженную клиническую симптоматику.

В клиническом отношении выделяют общемозговые и очаговые симптомы опухоли головного мозга, возникающие в связи с развитием опухоли головного мозга.

Главнейшим и одним из наиболее ранних симптомов развития внутричерепной гипертензии вследствие роста опухоли является головная боль. Этот симптом наблюдается у 92 % больных с субтенториальными и у 77 % — с супратенториальными опухолями и возникает по причине натяжения и сдавливания твердой мозговой оболочки. В начале заболевания головная боль чаще всего разлитого характера, тупая, непостоянная, распирающая. С повышением внутричерепного давления боль усиливается, приобретает постоянный характер. Характерной, но не постоянной чертой головной боли, возникающей вследствие развития внутричерепной гипертензии, является ее возникновение или усиление во второй половине ночи, под утро, что связано с повышением ликворного давления в этот период суток. Иногда на фоне постоянной головной боли возникает ее приступообразное усиление, которое сопровождается рвотой, головокружением, снижением уровня сознания. Типичным для опухолей головного мозга следует считать возникновение или усиление головной боли при волнении, физических напряжениях. К разряду классических относят связь интенсивности болевых ощущений с положением головы больного при опухолях IV желудочка: боль уменьшается при положении больного на боку локализации опухоли (симптом Врунса), что объясняется гравитационным смещением опухолевого узла. В то же время у пожилых даже при наличии опухоли больших размеров болевая симптоматика может длительное время отсутствовать. При доброкачественных новообразованиях мозговых оболочек боль носит локальный характер, иногда иррадиирует в специфические зоны и при поверхностном расположении опухолевого узла может сопровождаться локальной болезненностью при перкуссии. Однако такие варианты болевой симптоматики менее значимы при постановке предварительного диагноза.

Рвота встречается у 68 % больных с опухолями головного мозга. Чаще всего этот симптом опухоли головного мозга связан с развитием внутричерепной гипертензии, но иногда может обусловливаться наличием опухоли в области IV желудочка или мозжечка, которая оказывает прямое механическое воздействие па рвотный центр. Классической характеристикой так называемой туморозной рвоты является ее возникновение в утренние часы, без предварительной тошноты, натощак и па высоте головной боли, После рвоты интенсивность головной боли со временем уменьшается, что связано с наступающим дегидратирующим аффектом и снижением внутричерепного давления. Частота рвоты вариабельна.

Частым нейроофтальмологическим симптомом, который отображает наличие внутричерепной гипертензии, являются застойные диски зрительных нервов. В большинстве случаев этот симптом выявляется одновременно с обеих сторон, но иногда его возникновение может различаться во времени. Скорость развития этого симптома зависит от скорости нарастания внутри черепной гипертензии. Застой дисков зрительных нервов определяется чаще всего в комплексе с другими гипертензивными симптомами. И только в определенных случаях (например, у детей) симптом может носить характер дебютного.

Повышение внутричерепного давления приводит к нарушениям деятельности периферических отделов зрительного анализатора, что связано и первую очередь с набуханием ткани зрительного нерва и сетчатки глаза. Субъективно больной отмечает периодическое возникновение пелены перед глазами, «мушек» в ранние часы. Длительное повышение внутричерепного давления приводит к развитию вторичной атрофии зрительных нервов. При этом снижение остроты зрения, возникающее вследствие развития атрофии, является необратимым. Проведение радикального оперативного вмешательства или длительная нормализация внутричерепного давления часто не приводят к остановке прогрессии утраты зрения. В случае развития опухолевого процесса в передней или средней черепной ямке е компрессией зрительного нерва на стороне опухоли нередко наблюдается симптом Ф. Кеннеди: сочетание первичной атрофии зрительного нерва на стороне роста опухоли со вторичной атрофией противоположного зрительного нерва вследствие развития гипертензивного синдрома.

Головокружение наблюдается как общемозговой симптом при внутричерепной гипертензии у 40-50 % больных с опухолями головного мозга. Возникновение этого симптома связано с развитием застойных явлений в вестибулярном лабиринте и повышением давления Эндолимфы в полукружных каналах. В некоторых случаях может манифестировать как элемент очаговой симптоматики при опухолях мозжечка, VIII нерва, моста и IV желудочка. Проявления симптома больные описывают как ощущение вращения окружающих предметов и собственного тела, чувство проваливания. Головокружения, возникающие по причине внутричерепной гипертензии, проявляются на более поздних стадиях развития патологического процесса. В любом случае этот симптом возникает, как правило, приступообразно, нередко после значительного повышения внутричерепного давления. Часто головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, шумом в ушах, вегетативными расстройствами и даже снижением ясности сознания.

Нарушения психики в контексте развития общемозговых симптомов опухоли головного мозга встречаются у 63-78 % больных. В качестве главных патогенетических моментов в развитии такого типа нарушений следует рассматривать нарушение перфузии кровью ткани головного мозга, особенно его стволовых отделов, что является прямым следствием нарастания внутричерепного давления, интоксикацию головного мозга продуктами распада и факторами, которые продуцируются в опухолевом очаге, а также диффузное нарушение функции и анатомической целостности ассоциативных путей голо и но го мозга. Необходимо также отмстить, что психические расстройства являются элементами очаговой симптоматики при опухолях лобной области. В таком случае развитие нарушений психики больного происходит под воздействием как общемозговых, так и локальных патогенетических механизмов.

Характер психических нарушений, возникающих при опухолях головного мозга, может быть различным. Так, на фоне ясного сознания возможно возникновение нарушений памяти, мышления, восприятия, способности ко сосредоточению. В определенных случаях на передний план выходит агрессивность, склонность к немотивированному поведению, проявления негативизма, снижение критичности. Иногда такие симптомы опухоли головного мозга могут смещаться фазой апатичности, вялости. В некоторых случаях наблюдается развитие бредового состояния и галлюцинаций.

У больных пожилого возраста развитие психических расстройств практически всегда сопровождает повышение внутричерепного давления и нередко является наиболее ранним клиническим признаком, особенно при наличии гипертонической болезни и атеросклероза.

Уровень сознания является главным клиническим эквивалентом перфузии головного мозга кровью и внутричерепного давления. Поэтому прогрессирование внутричерепной гипертензии неизбежно приводит к постепенному угнетению сознания, которое без проведения адекватных лечебных мероприятий переходит в состояние сопора и комы.

К разряду общемозговых симптомов опухоли головного мозга и симптомокомплексов следует в определенной мере относить также и развитие эпилептического синдрома. По различным данным возникновение этого синдрома наблюдается у 22-30,2 % больных с опухолями головного мозга, как правило, супратенториальной локализации. Чаще эписиндром сопровождает развитие астроцитарных опухолей, реже — менингиом. У 37 % больных эпиприпадки являются дебютным симптомом опухоли головного мозга. Поэтому их возникновение без очевидных причин в возрасте более 20 лет следует рассматривать в первую очередь с точки зрения онкологической настороженности. Как и в случае психических нарушений, в развитии эписиндрома играют роль не только общемозговые патогенетические механизмы, но и локальные (очаговые) воздействия опухоли на ткань головного мозга. Это имеет особенно важное значение при анализе причин развития опухолей височной доли и близко расположенных участков мозга. В таком случае формирование эпилептического очага повышенной возбудимости нервных клеток (например, в ассоциативных областях височной доли) происходит в контексте развития очаговой симптоматики «по соседству». Локальным компонентом а формировании эпилептического синдрома определяется также и характер ауры, предваряющей припадок. Например, так называемые двигательные ауры наблюдаются при развитии эпилептического синдрома при опухолях лобной доли, чувствительные галлюцинации — при опухолях теменной доли, обонятельные, слуховые и сложные зрительные — при опухолях височной доли, простые зрительные — при опухолях затылочной доли.

Характер эпилептических припадков, возникающих при развитии опухоли головного мозга, варьирует от малых припадков (petit mal) до генерализированных судорожных припадков (grand mal). Важным признаком, позволяющим связывать эпилептический припадок с развитием опухолевого процесса, является постприпадочное выпадение функции моторной или речевой сферы.

Очаговая симптоматика возникает вследствие локального прямого или опосредованного воздействия опухоли на ткань головного мозга и отражает нарушение определенных его отделов (или отдельных черепно-мозговых нервов). Выделяют первичные (прямые) очаговые симптомы, которые отображают результат действия опухоли па непосредственно прилежащие участки мозга, а также вторичные очаговые симптомы, в развитии которых главную роль играет не столько прямое механическое воздействие опухоли, сколько ишемия и отек-набухание окружающей мозговой ткани. В зависимости от степени удаленности очага вторичной симптоматики от опухолевого узла принято различать так называемые симптомы «по соседству» и «на отдалении».

Механизмы развития очаговой симптоматики различны. Так, первичные очаговые симптомы опухоли головного мозга возникают по причине непосредственного механического и химического воздействия опухолевого очага на прилежащую ткань мозга и ее ишемизации. Степень выраженности и длительность такого воздействия определяют характер первичной очаговой симптоматики: вначале проявляются симптомы раздражения или гиперфункции указанного участка мозговой ткани, которые впоследствии замещаются симптомами выпадения.

К симптомам раздражения относят джексоновские и кожевниковские эпилептические припадки, оформленные и неоформленные галлюцинации, эпилептические эквиваленты, ауры. К симптомам выпадения относят парезы, параличи, дефекты нолей зрения, афазии, анестезии.

Возникновение симптомов «по соседству» связано с ишемией соответствующих участков головного мозга вследствие первичной компрессии, а также по причине механического воздействия опухоли на магистральные сосуды, снабжающие кровью соответствующие участки мозга (например, стволовые симптомы при опухолях мозжечка, моторная афазия при опухолях полюса левой лобной доли, поражение нервов III и IV пары при опухолях височной доли).

Симптомы опухоли головного мозга «на отдалении» возникают только в случае далеко зашедшего процесса и при прогрессировании общемозговой симптоматики могут переростать в дислокационные синдромы. Примерами симптомов «на отдалении» является вербальный галлюциноз при опухолях задней черепной ямки, симптомокомплексы, возникающие при компрессии тех или иных участков головного мозга в ходе дислокации.

При дислокации ткани головного мозга может возникать ее ущемление в анатомических апертурах внутри черепа или на выходе из него. Такая ситуация обозначается термином «вклинение» того или иного участка мозга.
Диагностика опухоли головного мозга

Дооперационный диагноз опухоли головного мозга включает следующие составляющие: нозологический, топический и патогистологический диагноз. При подозрении на наличие у больного опухоли головного мозга первоочередным является проведение общего и неврологического осмотра с постановкой топического диагноза. Сопутствующими следует считать осмотр нейроофтальмолога и отоневролога, а при подозрении на метастатический характер онкологического процесса — и других специалистов. Консультация офтальмолога является обязательным условием диагностического процесса и должна включать оценку остроты зрения, определение полей зрения, исследование глазного дна. Последнее позволяет выявить косвенные признаки повышения внутричерепного давления в виде застойных дисков зрительных нервов, их вторичной атрофии, а также определить наличие первичной атрофии зрительного нерва, что может указать на локализацию опухолевого узла.

Для постановки клинического диагноза обязательным является привлечение дополнительных инструментальных методов исследования, среди которых наиболее информативными в настоящее время являются MPТ и КТ. Эти методы при современной доступности позволяют визуализировать опухолевый очаг, оценить его размеры и анатомо-топографические особенности, что составляет большую часть необходимой для выбора тактики хирургического лечения информации. В случае, если полученной с помощью КТ или МРТ информации недостаточно для выбора тактики лечения, прогнозирования его результатов, а также для повышения качества хирургического вмешательства, используют методы ангиографии (в настоящее время считается обязательным в контексте предоперационной подготовки).

С целью быстрой оценки степени смещения срединных структур можно использовать метод зхоэнцефалографии. Такие методы, как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), однофотонно-эммисионная компьютерная томография (ОФЭКТ), электроэнцефалография (ЭЭГ), допплерография, применяют для уточнения диагноза.

Рентгенологические методы исследования (в первую очередь краниография) в диагностике опухолей головного мозга в настоящее время утратили ключевое значение. Классическими рентгенологическими признаками наличия гипертензивного синдрома и опухоли головного мозга являются остеопороз спинки и бугорка турецкого седла, заднего наклоненного отростка, а также визуализация выраженного рисунка пальцевых вданлений на внутренней поверхности костей свода черепа, диффузное усиление каналов диплоических вен, расширение и углубление ямок пахионовых грануляций. В раннем детском возрасте наличие внутричерепной гипертензии приводит к расхождению швов черепа, снижению толщины костей, а также к увеличению размеров его мозговой части.

Кроме рентгенологической симптоматики гипертензивного остеопороза костной ткани, в редких случаях могут наблюдаться явления остеолизиса или гиперостозы в участках роста определенных видов опухолей. Иногда наблюдается обызвествление участков опухоли или смещение обызвествленной шишковидной железы.

Методы ОФЭКТ и радиоизотопной сцинтиграфии позволяют определить первичный очаг при подозрении на метастатический характер опухоли головного мозга, оценить некоторые особенности биологии опухоли и на этом основании уточнить предположение о ее возможном гистологическом виде.

В настоящее время широко применяют метод стереотаксической пункционной биопсии опухолевого очага, который позволяет поставить точный гистологический диагноз.

Кроме инструментальных методов возможно также использование ряда лабораторных исследований, таких как определение гормонального профиля (при подозрении на аденому гипофиза), вирусологическое исследование.

Ликворологическое исследование в полном объеме (определение давления ликвора, его цитологического и биохимического состава) в настоящее время не является Определяющим и постановке диагноза опухоли головного мозга, а зачастую выполнение люмбальной пункции является опасным ввиду угрозы развития вклинения. Изменения давления и состава цереброспинальной жидкости непременно сопровождают развитие опухолевого процесса. Давление ликвора и, следовательно, внутричерепное давление могут повышаться в 1,5-2 раза по сравнению с нормальными показателями. Как правило, степень изменения внутричерепного давления несколько ниже приведенного интервала крайних верхних значений. Классическим считается так называемый симптом белково-клеточной диссоциации, который отображает значительное повышение концентрации белка в ликворе при нормальном или незначительно повышенном показателе клеточного числа. Такая картина наблюдается только в случае внутрижелудочконого или близкого к желудочковой системе расположения опухолевого узла. Значительное повышение клеток в ликворе наблюдается при злокачественных новообразованиях головного мозга с явлениями распада опухолевых узлов (глиобластома). В таком случае центрифугирование цереброспинальной жидкости позволяет получить клеточный остаток, в котором у 25 % больных можно выявить опухолевые клетки. В редких случаях при развитии кровоизлияния в очаг опухоли, при обширном распаде опухолевого узла и интенсивном развитии сосудистой сети внутрижелудочковой опухоли ликвор может становиться ксантохромным.

В случае определения клинических признаков, указывающих на повышение внутричерепного давления, дислоцирование участков мозга, а также при определении застойных явлений на глазном дне проведение люмбальной пункции строго противопоказано ввиду опасности вклинения миндалин мозжечка в шейно-дуральную воронку, что непременно приводит к смерти больного.

Особенностями диагностики метастатических опухолей является применение КТ и МРТ в режиме контрастирования, проведение стереотаксической биопсии опухоли, проведение рентгенографии (или КТ) органов грудной полости, костного аппарата, КТ органов брюшной полости и полости таза, сцинтиграфии (позвоночника, таза и конечностей), маммографии у женщин.
Лечение опухоли головного мозга

В основе лечения опухолей головного мозга лежит комплексность. В настоящее время в большинстве случаев в лечении опухолей головного мозга применяют хирургические, химиотерапевтические и радиотерапевтические методы.

Под хирургическими методами лечения опухолей головного мозга в настоящее время следует рассматривать проведение полного или частичного удаления массы опухолевых клеток (собственно хирургические вмешательства) или инициирование острого радиационного некроза клеток опухоли (радиохирургические вмешательства).

Химио- и радиотерапевтические методы влияния на опухолевый очаг приводят к растянутой во времени гибели определенного числа опухолевых клеток, что имеет наибольшее значение для уменьшения популяции онкогенных прогениторов в составе нормальной ткани головного мозга — по периферии или на удалении от опухолевого очага,

Хирургическое лечение опухолей головного мозга включает проведение радикальных операций, направленных на максимально полное удаление опухоли, а также паллиативные вмешательства, проводимые с целью уменьшения внутричерепного давления и продления жизни больного.

По степени полноты хирургическое удаление опухоли может быть тотальным, субтотальным и частичным.

В настоящее время проведение хирургических вмешательств но поводу удаления опухоли головного мозга требует использования новейших технологических разработок и современного оборудования, которое включает системы оптического увеличения (операционные микроскопы), системы интраоперационной нейровизуализации (интраоперационные МРТ и КТ установки), системы интраоперационного рентгенологического мониторинга, стереотаксические установки. В комплексе методы интраоперационной визуализации позволяют проводить навигационный мониторинг действий хирурга по отношению к структурам головного мозга.

Для удаления опухолевого очага часто используются термодеструкция (лазерная термодеструкция, криодеструкция) и ультразвуковая деструкция-аспирация.

Радиохирургическая деструкция опухолей головного мозга основана на проведении однократного прицельного облучения опухолевого узла через интактную кожу с использованием радиохирургических установок — y-Knife, линейный ускоритель (Linac), Cyber-Knife н др. Суммарная доза облучения опухолевого узла составляет 15-20 Гр. Пространственная погрешность фокусировки у-лучей для установки y-Knife не превышает 1,5 мм. При этом размеры опухоли головного мозга не должны превышать 3 — 3,5 см в максимальном поперечнике. Радиохирургическому лечению в основном подлежат метастатические очаги в головном мозге, менингиомы и невриномы.

Паллиативное лечение опухолей головного мозги (направлено на снижение выраженности гипертензивного и дислокационного синдромов):

хирургические методы снижения внутричерепного давления (среди наиболее эффективных: наружная декомпрессия путем трепанации черепа, внутренняя декомпрессия путем удалении значительной части объемного опухолевого очага или резекции мозговой ткани);
восстановление нормального внутричерепного давления и освобождение компресированных в процессе дислокации участков мозговой ткани (тенториотомия при височно-тенториальном вклинении);
восстановление нормального ликворотока (ликворошунтирующие операции: вентрикулостомия, вентрикулоцистерностомия, вентрикулоперитоцеостомия, вентрикулокардиостомия).

Учитывая главные патофизиологический моменты развития отека-набухания мозговой ткани при опухолях головного мозга, патогенетическое лечение этих синдромов подразумевает;

нормализацию внешнего дыхания;
оптимизацию уровня системного артериального давлении;
облегчение венозного оттока от полости черепа (верхнюю половину тела приподнимают под углом 15 ) и другие консервативные способы прямого или опосредованного снижения внутричерепного давления (умеренная гипервентиляция, краниоцеребральная гипотермия, назначение осмодиуретиков).

Лучевую терапию используют при субтотальном удалении некоторых видов опухолей головного мозга или в комплексном лечении злокачественных опухолей. Существуют различные виды этого лечения: традиционная, гиперфракционная, фотодинамическая терапия, брахитерапия, бор-нейтронзахватная терапия.

Суммарная доза облучения на протяжении курса радиотерапии составляет до 60 Гр, Курс лучевой терапии назначается через 2 кед после удаления опухоли и длится на протяжении 6 нед с сеансами ежедневного фракционного облучения допой 180 — 200 мГр. Наиболее радиочувствительными опухолями головного мозга являются: злокачественная глиома, олигодендроглиома (при субтотальной резекции или при анапластическом варианте), дисгерминома, первичная лимфома ЦНС, медуллобластома, эпендимома, менингиома (злокачественные варианты, субтотальное или частичное удаление), аденома гипофиза (после субтотального удаления или в случае неэффективности медикаментозной терапии), хордома основания черепа,

Химиотерапия в зависимости от метода введения препарата может быть системной, регионарной, внутриартериальной (селективной), интратекальной и интерстициальной. Обязательным условием проведения курса химиотерапии является предварительное тестирование опухоли на чувствительность к применяемым препаратам. Наиболее химиочувствительными являются такие опухоли головного мозга, как злокачественные глиомы, первичные лимфомы ЦНС, опухолевые инфильтрации оболочек мозга.

В качестве перспективных методов лечения опухолей головного мозга в настоящее время рассматриваются гормонотерапия (с целью уменьшения отека головного мозга, а также заместительная гормонотерапия), иммунотерапия (специфичная, неспецифичная, комбинированная, введение моноклональных антител, использование противоопухолевых вакцин и др.), генная терапия.

Лечение метастатических опухолей головного мозга имеет свои особенности, При наличии одного метастатического очага, расположенного латерально проводят его хирургическое удаление и назначают курс лучевой терапии. При медиальном расположении единичного очага показано применение радиохирургического лечения и назначение курса лучевой терапии.

При наличии нескольких очагов, среди которых выделяется один очаг больших размеров, который дает четкую клиническую симптоматику и располагается латерально, производят его удаление и назначают курс лучевой терапии. При наличии трех и более очагов показано применение радиохирургического метода лечения и назначение курса лучевой терапии на всю область головы. При латеральном расположении очагов в таком случае возможно их хирургическое удаление. При наличии большого количества очагов показано назначение курса лучевой терапии.