Ученым из Копенгагенского университета (University of Copenhagen) удалось выявить неизвестный прежде тип лимфоцитов, относящийся к регуляторным Treg клеткам. Эти клетки отличаются экспрессией транскрипционного фактора FoxA1 — белка, отвечающего за развитие и выполнение супрессивной функции белыми кровяными тельцами. Такие лимфоциты учеными были названы FoxA1+ Treg клетки. Установлено, что FoxA1+ Treg развиваются в основном в центральной нервной системе в ответ на аутоиммунное воспаление, для обеспечения запрограммированной смерти тех Т клеток, которые привели к чрезмерному воспалению в нервной ткани. Для формирования FoxA1+ Treg клеток необходимо наличие интерферона-β (IFN-β) и нормально функционирующие интерфероновые рецепторы IFN-α/β. Теперь стало понятно почему наблюдали клиническое улучшение при применении интерферона-β у людей с рецидивирующим рассеянным склерозом. Действует не интерферон непосредственно, а увеличивается число и активность FoxA1+ Treg клеток.

Доцент Явей Лю (Yawei Liu) отметил, что раньше звучали предположения о наличии каких-то специальных форм клеток крови, способных подавлять воспалительный процесс при рассеянном склерозе. Теперь эти клетки опознаны. Как подчеркнула профессор Шоре Иссазаде-Навикас (Shohreh Issazadeh-Navikas), открытие очень интересно с точки зрения терапевтической перспективы. Разработка метода генной терапии лимфоцитов с использованием гена FoxA1, позволит регулировать воспалительный процесс в нервной системе и приостанавливать развитие рассеянного склероза.

Известно, что гиперреактивность иммунной системы может вызывать состояние длительного воспаление, которое не является нормой и может привести к развитию ряда патологических состояний, то есть, стать причиной заболеваний человека. К таким заболеваниям относится рассеянный склероз — нейродегенеративное заболевание к которому приводит хроническое воспаление клеток мозга как результат чрезмерной активности Т-клеток иммунной системы. Эффективных методов лечения аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний пока не существует.

На следующем этапе работы исследовательская группа планирует сосредоточиться на тестировании способности лимфоцитов с активированным FoxA1 предотвращать деградацию миелиновой оболочки нейронов и нейродегенерацию, используя модельные организмы. Новый механизм предотвращения нежелательного воспалительного процесса будет полезен в борьбе не только с рассеянным склерозом, но и с другими аутоиммунными заболеваниями такими как, диабет 1 типа, воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит, при которых воспаление является одной из основных причин патологических изменений.