Невосприимчивость к инсулину и болезнь Альцгеймера связаны

Невосприимчивость к инсулину и болезнь Альцгеймера связаны

Подобная невосприимчивость предшествует появлению симптомов болезни, выяснили ученые из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании. Инсулин жизненно необходим для нормальной работы клеток мозга. При болезни Альцгеймера, но отсутствии диабета, отмечаются значительные отклонения в активности химических путей, связанных с инсулином и инсулиновым фактором роста.

Как раз, данные химические пути ученые предлагают сделать мишенью для новой терапии, способной остановить когнитивные нарушения, пишет Medical News Today. Или же можно использовать уже существующие препараты, воздействующие на инсулин.

Итак, если предотвратить развитие невосприимчивости или найти способ, возвращающий клеткам мозга чувствительность к инсулину, вероятность болезни Альцгеймера уменьшится. Кстати, у диабетиков риск соответствующего недуга повышен на 50%.

Надо сказать, в мозге инсулин ведет себя не так, как в других частях тела. Поэтому невосприимчивость к нему у клеток мозга может возникнуть и без диабета. Это показал анализ тканей мозга умерших людей.

Так, у группы лиц, не страдавших диабетом, но имевших болезнь Альцгеймера, фиксировалась пониженная инсулиновая активность и ненормальные показатели протеинов, связанных с работой инсулина. От подобных отклонений напрямую зависели расстройства памяти и прочие симптомы когнитивных расстройств.

Ученые выявили, в частности, изменения в протеине под названием субстрат инсулинового рецептора-1 (IRS-1), сопряженные с серьезностью проблем памяти, независимо от возраста, пола, наличия диабета или прочих факторов. Показатели также влияли на присутствие бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, — основных маркеров болезни Альцгеймера.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.