Немецкие ученые обратили внимание на процессы проводимости сигналов в миокарде. Сердечная недостаточность — распространенное заболевание пожилых людей. В Германии среди лиц старше 75 этим заболеванием страдают 10%. Для течения болезни характерна деградация сердечной мышцы, замещение мышечных волокон соединительной тканью, снижение сократительной мощности органа. Ученые из университета Хайдельберга предложили новую цель при лечении сердечной недостаточности — изоформу С фермента нуклеозиддифосфаткиназы (NDPK).

Работающая в Манхайме группа исследователей под руководством профессора Томаса Виланда изучает фермент NDPK, функцией которого является поставка нуклеотида GTP передающим сигнал G-белкам для их активации. Ученые обратили внимание на изоформу С, которая была обнаружена в большом количестве в тканях сердца пациентов с терминальной сердечной недостаточностью.

Эксперименты с животными и клеточными культурами показали, что увеличенное количество фермента обусловлено хронической активацией симпатического нерва. Нуклеозиддифосфаткиназа С, в свою очередь, обеспечивает взаимодействие других изоформ фермента с G-белками и способствует усиленной передаче этих комплексов к рецепторам на поверхности клеток. Смещение равновесия между стимулирующими и ингибирующими G-белками, происходящее при сердечной недостаточности, также вызывает смещение во взаимодействии с NDPK C. Преимущественной связывание в больном органе ингибирующих G-белков является вероятной причиной глушения сигналов, направленных на сокращение миокарда. Исследователи предлагают в терапевтических целях блокировать соединение ингибирующих G-белков с NDPK C.