Актуальность изучения механизмов структурной перестройки левых отделов сердца при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы обусловлена тем, что она является основным пусковым фактором при формировании систолической и диастолической дисфункций миокарда, основой возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности.

По современным представлениям, термин «ремоделирование» предполагает многофазовый адаптивно-дезадаптивный процесс

, складывающийся из совокупности изменений структуры и функционального состояния сердца и направленный на оптимальное функционирование миокарда в условиях любого патологического процесса или повреждающего фактора.

Ведущим вариантом структурной перестройки сердца является гипертрофия миокарда левого желудочка. В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что гипертрофия левого желудочка является самостоятельным фактором риска развития желудочковых нарушений ритма, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности и внезапной коронарной смерти.

По результатам Корнельского и Фремингсмского исследований при наличии гипертрофии левого желудочка риск смертельных и не смертельных осложнений повышается в 2-4 раза независимо от пола, возраста и других факторов риска.

Однако термин «ремоделирование миокарда» является более широким понятием, чем собственно гипертрофия левого желудочка, а гипертрофия в настоящее время рассматривается как частный случай ремоделирования структуры сердца. Гипертрофия миокарда, согласно общепринятым понятиям, подразумевает в первую очередь увеличение массы миокарда левого желудочка. В то же время, анатомические изменения левого желудочка при ряде сердечно-сосудистых заболеваниях не всегда сопровождаются увеличением массы миокарда — имеет место изменение геометрии левого желудочка (увеличение или уменьшение размеров его полости) при отсутствии его гипертрофии.

Характер и механизм формирования различных типов ремоделирования левого желудочка не однотипны и зависят от многих факторов, ведущими из которых являются гемодинамические и нейрогуморальные.

Одной из главных составляющих процесса ремоделирования является гиперактивация или, точнее, дисбаланс нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения, среди которых особое значение придается симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системам, антидиуретическому гормону (вазопрессину) и предсердному натрийуретическому гормону.

Различные сердечно-сосудистые заболевания активируют ключевые стимулы, которые включают в себя как нейрогормональные системы, гемодинамические факторы (растяжение), так и некоторые другие (ишемия). Происходит стимуляция внутриклеточных мессенджеров, которыми наиболее часто выступают внутриклеточные ферментные системы (кининазы и фосфатазы). Изменение активности внутриклеточных ферментов запускает транскрипционные факторы, прямо влияющие на гены, а изменяющаяся экспрессия генов активирует процессы ремоделирования сердца.

Вместе с тем, по данным ряда исследователей, в развитии типа ремоделирования левого желудочка играет основную роль вид гемодинамической перегрузки. Так, при перегрузке давлением, связанной с чрезмерной вазоконстрикцией, возникает утолщение миокарда без увеличения размеров полости левого желудочка. В отличие от этого, при перегрузке объемом (при увеличении преднагрузки) возникает дилатация левого желудочка без увеличения толщины его стенок.

В настоящее время существует несколько подходов к выделению различных типов ремоделирования левого желудочка. Наиболее распространен принцип A. Ganau, в соответствии с которым выделяют четыре модели структурно-геометрических изменений левого желудочка в зависимости от его массы и относительной толщины стенок: нормальная геометрия, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование. При последнем варианте толщина стенок левого желудочка и масса миокарда не увеличиваются, основным признаком ремоделирования является уменьшение конечно-диастолического размера и объема левого желудочка. Выделение типов ремоделирования имеет важное практическое значение, так как во многом определяет течение, прогноз и выбор тактики ведения пациента. Так, известно, что концентрическая и эксцентрическая гипертрофии являются наиболее неблагоприятными вариантами ремоделирования.

Исследования последних лет позволили подробнее охарактеризовать разные типы ремоделирования сердца.

При каждом из указанных типов ремоделирования должен оцениваться индекс массы миокарда левого желудочка для определения наличия или отсутствия гипертрофии.

Следует отметить, что учет изменений ОТМ и иКДР, как показано во многих исследованиях, имеет большое практическое значение. Так, степень увеличения ОТМ обусловливает тяжесть диастолической дисфункции левого желудочка, которая не зависит от массы миокарда. Показатель КДР также имеет высокую значимость, так как степень его увеличения обуславливает выраженность систолической дисфункции и прогноз независимо от вида повреждения миокарда.

Кроме того, установлено, что для определенной части больных характерно развитие асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, что некоторыми авторами в связи с особенностями внутрисердечной гемодинамики и прогноза рассматривается как отдельный вариант ремоделирования миокарда.

Концентрическое ремоделирование, изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки и концентрическая гипертрофия левого желудочка характеризуются наиболее высокими параметрами посленагрузки, миокардиального систолического и диастолического стресса, увеличением времени релаксации левого и правого желудочка сердца, нарушением допплеровского спектра диастолического наполнения и диастолического перегрузкой левого предсердия.

Сравнение величин индекса конечно-диастолического объема при разных вариантах ремоделирования левого желудочка показывает, что варианты ремоделирования, протекающие без гипертрофии, а также концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуются центростремительной тенденцией, проявляющей себя уменьшением размера полости левого желудочка, в то время как эксцентрические варианты гипертрофии протекают с нарастанием объема полости левого желудочка. За счет активации механизма Франка-Старлинга происходит увеличение ударного объема в направлении от групп больных с ремоделированием левого желудочка на фоне нормальной массы миокарда к вариантам концентрической и эксцентрической гипертрофии.

Из всего вышесказанного следует, что изначально ремоделирование представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание контрактильной функции левого желудочка за счет гипертрофии миокарда и расширения камер сердца. Однако увеличение объема остаточной крови ведет к дальнейшему расширению полости левого желудочка. Со временем, компенсаторные возможности миокарда преодолевать возрастающие нагрузки исчерпываются. У значительной части больных при этом тоногенная дилатация трансформируется в прогрессирующую миогенную, что приводит к изменению геометрической формы левого желудочка, резкому увеличению напряжения его стенок, и, как следствие, снижению насосной функции сердца и развитию хронической сердечной недостаточности. Скорость прогрессирования дилатации левого желудочка зависит от наличия и объема жизнеспособного миокарда, а также от выраженности гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициальных фиброзных изменений. В результате преобладания процесса дилатации над процессом гипертрофии миокарда левый желудочек становится более тонкостенным, нарушается геометрия его полости с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме. В этой ситуации ремоделирование левого желудочка приобретает характер дезадаптационного.

Тем не менее, нарушение сократимости левого желудочка нельзя считать основополагающим моментом в снижении его насосной функции. Оно может быть рассмотрено только как один из факторов наряду с изменениями геометрии и объемов, гипертрофией миокарда и повышением напряжения стенок левого желудочка. КДО левого желудочка является более мощным предиктором отдаленной выживаемости больных по сравнению с такими показателями, как фракция выброса (что указывает на преобладающую роль структурно-геометрических взаимоотношений левого желудочка в поддержании деятельности сердца). Процессирующая дилатация полости левого желудочка ведет к росту напряжения стенки желудочка, усугубляя его сократительную дисфункцию и замыкая порочный круг.

До настоящего времени не определена степень дилатации левого желудочка, при которой сократительная дисфункция миокарда становится необратимой.

По данным Белова Ю.В. и Вараксина В.А. при увеличении конечнодиастолического объема левого желудочка больше 5,5 см. ударный объем продолжает нарастать. Но такой процесс компенсаторной адаптации сердца имеет предел. Он наступает тогда, когда величина нагрузки и степень расширения левого желудочка оказываются чрезмерными. Исследователи утверждают, что при всех прочих равных условиях, пороговое значение компенсаторного увеличения конечно-диастолического объема левого желудочка находится в пределах 182,7±3,28 мл. После прохождения данной границы дальнейшая дилатация становится дезадаптивной.

Известно, что увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка у больных, на начальном этапе структурной перестройки миокарда левого желудочка является ранним компенсаторным ответом и позволяет поддерживать удовлетворительные ударный объем и фракцию выброса за счет включения механизма Франка-Старлинга. Сохранение нормального ударного объема при компенсаторном увеличении конечно-диастолического объема на начальном этапе, обусловлено способностью мышечных волокон к гиперконтрактильности при небольшом систолическом их укорочении, что, однако, сопровождается увеличением напряжения стенки миокарда и постепенным снижением ее сократимости. Дальнейшее прогрессирование структурно-геометрических нарушений стенки левого желудочка приводит к снижению эффективности его систолического сокращения. При этом расширение левого желудочка сопровождается уменьшением его фракции выброса. Но благодаря увеличению полости и внутрижелудочкового давления даже при сниженной фракции выброса сохраняется достаточный ударный объем. Если фракция выброса понижается при неизменном или увеличенном конечно-диастолическом объеме, это означает, что в период систолы левый желудочек опорожняется не на 2/3 как в норме, а в меньшей степени, что свидетельствует об отклонении от закона Франка-Старлинга. В этой ситуации (при наблюдаемой тенденции к увеличению конечно-диастолического размера левого желудочка и снижению фракции выброса), как правило, начинает развиваться клиническая картина сердечной недостаточности. Поскольку ремоделирование левого желудочка это мультифакториальный процесс, происходящие изменения являются результатом взаимодействия различных патологических феноменов, которые в настоящее время активно изучаются.

Нарушение диастолической функции левого желудочка также является проявлением процесса ремоделирования сердца.

Диастолическая функция сердца зависит от множества факторов, таких как атриовентрикулярный градиент в течение диастолы, площадь митрального отверстия, сила трения и инерция в потоке крови, активная релаксация камер сердца и жесткость миокарда. Из этого ряда взаимозависимых детерминант основными в процессе заполнения левого желудочка являются два последних. При этом активное расслабления во многом зависит от свойств кардиомиоцитов, способных изменяться под действием ишемии, катехоламинов и медикаментозной терапии, тогда как в основе повышения жесткости лежит избыточное отложение фиброзной ткани в миокарде, ответственность за которое возлагается на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на тканевом уровне.

Появление и постоянное совершенствование метода эхокардиографического исследования сделали возможным получение достаточно полной информации об изменении структуры и функционального состояния сердца при ряде патологических процессов. В связи с тем, что изменения в геометрии левого желудочка часто предшествуют проявлению сердечной недостаточности, а в ряде случаев могут самостоятельно усугублять систолическую и диастолическую дисфункцию сердца, характеру нарушения геометрии придается большое значение в понимании развития патологических процессов в сердце при различных заболеваниях.