Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

История вопроса

Впервые термин «миокардит» был предложен в 1837 г.

S. Sobernheim, описавшим связь воспаления миокарда и острых сосудистых нарушений с перенесенной инфек-цией.

Диагноз «миокардит» долгое время был собирательным, и его ставили при всех заболеваниях миокарда. В 1965 г. T.W. Mattingly описал миокардит как идиопатическое воспалительное поражение сердечной мышцы, не связанное с поражением клапанов сердца. G. Gabler считал воспаление сердечной мышцы (миокардит) основной формой заболевания, а дегенеративные изменения, так называемые миокардозы, — лишь первой стадией миокардита. Миокардиты часто включали в рубрику кардиомиопатий и рассматривали среди прочих как воспалительные кардиомиопатии. Заслугой русского кардиолога Г.Ф, Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой патологии из группы миокардитов.

Одно из первых подробных описаний миокардита (острое интерстициальное воспаление миокарда, приводящее к летальному исходу через несколько дней или 2-3 иед) принадлежит Фидлеру (C.L. Fiedler). Он впервые представил интерфибриллярные круглоклеточпые инфильтраты в качестве основного признака заболевания и выдвинул предположение о его инфекционной природе с наличием «инфекции sui generic, локализующейся непосредственно в сердечной мышце и вызывающей воспаление». Этим Фидлер как бы предсказал вирусную этиологию «идиопатического» миокардита, которая была установлена для большинства таких миокардитов в многочисленных последующих исследованиях (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Большой вклад в изучение неревматических миокардитов и разработку критериев постановки диагноза, популярных в нашей стране и по сегодняшний день, внес профессор Ю.И. Новиков. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере конкретизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфологическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.

Эпидемиология миокардита

Истинную распространенность миокардита оценить трудно, поскольку в ряде случаев заболевание протекает латентно или субклиничсски, без ярких проявлений заболевания, заканчиваясь полным выздоровлением.

По данным патолого-анатомических исследований, среди умерших распространенность миокардита составляет 1-4%, достигая 9,5% при исследовании большего, чем обычно, участка ткани миокарда. У людей, умерших от внезапной сердечной смерти в молодом возрасте, признаки воспаления миокарда колеблются от 8,6 до 12%. Частота прижизненной постановки диагноза миокардита находится в довольно широких пределах (0,02-40%). Стоит отметить, что миокардитом заболевают чаше люди молодого возраста (средний возраст заболевших от 30 до 40 лет). Заболеваемость у женщин несколько выше, чем у мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы.

По данным гистологических исследований биоптатов миокарда, распространены следующие формы: лимфоцитарный (55%), смешанный (22%), гранулематозный (10%), гигантоклеточный (6%) и эозинофильный (6%) и др. (1%).

Классификация миокардита
Классификация миокардита по патогенетическому (этиологическому) варианту

Инфекционные и инфекционно-токсические:

вирусные (аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционного гепатита, иммунодефицита человека-1, парагриппа, ECHO, кори, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусы и др.);
бактериальные (дифтерия, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, менингококки, стафилококки, гонококки, легионеллы, клостридии и др,);
грибковые (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз);
риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q и др.);
спирохетозы [лентоспироз, сифилис, боррелиоз (кардит Лайма)];
протозойные [трипаносомоз (болезнь Шагаса), токсоплазмоз, амебиаз];
паразитарные (шистосомоз, вызванный личинкой гельминта, синдром «блуждающей личинки», эхинококкоз).

Аллергические (иммунологические):

лекарственные препараты (сульфонамиды, цефалоспорины, дитоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.), сывороточная болезнь;
системные заболевании соединительной ткани;
трансплантация органов и тканей.

Токсические:

наркотики, особенно кокаин;
уремические состояния;
тиреотоксикоз;
алкоголь и др.

Другие:

гигантоклеточный миокардит;
болезнь Кавасаки;
лучевое лечение.

Классификация миокардитов по течению

Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе, повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологическая картина указывает на некроз кардиомиоцитов.
Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Наблюдается увеличение специфических антител в диагностическом титре. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологическая картина указывает на инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.
Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Устанавливают высокий титр противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина — фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия.

Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса

Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации располагается преимущественно r одной из стенок левого желудочка. В зависимости от его расположения и размера могут возникать различные клинические проявления; нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента SТ на ЭКГ в нескольких отведениях, могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению ФВ, сердечного индекса и увеличению КДД и КДО и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.
Классификация миокардита по степени тяжести

Классификация по степени тяжести — на легкую, среднетяжелую (умеренную) и тяжелую формы — основана на двух основных критериях; изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.

Легкая форма миокардита. Не происходит изменения размеров и сократительной способности сердца, главным образом левого желудочка. Данная форма миокардита протекает с формированием субъективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесенной инфекции; общая слабость, незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок, различные болевые ощущения в области сердца, сердцебиение и перебои.
Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровлением с нормализацией размеров сердца, однако в остром периоде для нее характерны более выраженные объективные и субъективные проявления.
Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

Патогенез миокардита

Существует несколько механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения сердечной мышцы при миокардите, которые зависят от этиологического фактора:

Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, способных внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии). Показано, что при активном миокардите и дилатационпой кардиомиопатии в кардиомиоцигах можно обнаружить фрагменты генома вируса.
Повреждение кардиомионитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце. Этот механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.
Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коропарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).
Неспепифическое повреждение клеток миокарда в результате аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь), при которых сердце оказывается одним из органов-мишеней генерализованного процесса.
Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудители или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием клеток (лимфоцитов СD8+): аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину), ниток и по в (ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Показано, что цитокины могут обратимо снижать сократимость миокарда, не вызывая гибели клеток. Также считается, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном,, поддерживающим иммунные реакции.

К факторам риска миокардита относят:

беременность;
наследственную предрасположенность;
иммунодефицитные состояния.

Симптомы миокардита

Симптомы миокардита не имеют специфических черт, но в большинстве, случаев можно проследить хронологическую связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических повреждений миокарда. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

Боли в области сердца бывают часто (60% случаев), они обычно локализованы в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную область сердца, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит), однако возможны и редкие случаи стенокардии, например при текущем вирусном коронариите и вазоспазме.

Одышка является вторым по частоте (47,3%) симптомом текущего миокардита. Она связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью, может возникать только при интенсивной физической нагрузке (при легкой форме миокардита) или даже в покое (при среднетяжелой и тяжелой формах). Одышка может усиливаться в горизонтальном положении тела за счет увеличения преднагрузки па сердце. Серьезный признак миокардита — внезапное появление симптомов застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без клинических признаков ИБС.

Сердцебиение (47,3%) связано с уменьшением сердечного выброса и рефлекторным увеличением активности симпатоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают у 38% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады II степени, экстрасистолия) фибрилляция предсердий и др.), определяемыми локализацией очага некроза, воспаления и степенью его распространенности. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и йодная атриовентрикулярная блокада характерны для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке кровообращения.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

Приводим клиническое наблюдение миокардита Коксаки группы В (по материалам проф. Ю.Л. Новикова).

Больной А., 36 лет, доставлен в клинику с диагнозом постгриппозного миокардита, левостороннего плеврита, экстрасистолической аритмии. За месяц до госпитализации отметил признаки легкого ОРЗ с симптомами ринита, фарингита, бронхита. Продолжал работать. На 6-й день внезапно появились острые приступообразные боли в прекардиальной области и за грудиной, в связи с которыми первоначально возникло подозрение на инфаркт миокарда. Затем боли локализовались преимущественно в левом подреберье, усиливались при движениях, дыхании, кашле.

При поступлении температура тела — 37,9 °С. Дыхание поверхностное, щадит левую половину грудной клетки при вдохе, число дыхании — 28 в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, аритмичные, I тон сохранен, шумов нет. Пульс — 84 в минуту, экстрасистолическая аритмия. АД 130/80 мм рт.ст. Слева в пятом межреберье выслушивается плевроперикардиальный шум. При рентгенологическом исследовании было отмечено увеличение размеров сердца. Изменений в лег ких и ограничения подвижности диафрагмы не обнаружено. На ЭКГ в динамике — групповые желудочковые экстрасистолы, уплощение зубца T в отведениях I, II, III, VЗ-V6. Анализ крови: Нb — 130 г/л, лейкоциты — 9,6х109/л, СОЭ — 11 мм/ч, С реактивный белок — 15 мг/л антистрептолизин-О — отрицательный, реакция прямой гемагглютинации на грипп А, В и парагрипп — отрицательная. Высокий титр антител Коксаки В2 (1:2048) с двухкратным нарастанием в течение 12 сут.

Было назначено лечение: постельный режим в течение 2 нед, нестероидные противовоспалительные средства внутрь. При последующем рентгенологическом исследовании размеры сердца уменьшились, обнаружено ограничение подвижности левою купола диафрагмы с образованием плевроперикардиальной спайки, Температура тела нормализовалась в течение I сут лечения, боли в сердце полностью исчезли через 2 нед. На ЭКГ сохранялись желудочковые экстрасистолы с частотой 10- 12 в минуту.

Предшествующее ОРЗ, серологические данные, характерный болевой синдром, обусловленный одновременным вовлечением в процесс плевры, перикарда, миокарда, позволили поставить диагноз:» борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгия, вызванная вирусом Коксаки В). Фибринозный плеврит. Острый Коксаки В вирусный миоперикардит тяжелой степени. НК II А, II ФК.

Диагностика миокардита

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить и уточнить у больного следующие моменты:

Предшествовало ли настоящему состоянию простудное заболевание, были ли отмечены у больного повышение температуры тела, лихорадка, слабость, суставная или мышечная боль, сыпь на коже. Период между перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта составляет около 2-3 нед.
Беспокоят ли пациента боли в области сердца или в грудной клетке постоянного колющего или давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, не проходящие после приема нитроглицерина.
Есть ли жалобы, указывающие на разнившуюся или развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность (утомляемость, одышка, ночные приступы удушья) различной степени тяжести, сердцебиение, синкопальные состояния.

Необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с перенесенной инфекцией, а также отягошенность семейного анамнеза по случаям внезапной сердечной смерти или развития сердечной недостаточности у родственников в молодом возрасте,
Физикальное исследование

При миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. Сели миокардит протекает в среднетяжелой или тяжелой форме с формированием сердечной недостаточности, то возможны акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незначительной физической нагрузке, периферические отеки, хрипы и крепитация в легких.

Следует также помнить, что при более детальном физикальном обследовании можно обнаружить клинические признаки инфекционного или системного заболевания (лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия и др.), послужившего причиной развития миокардита.

При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при кардиомегалии.

При перкуссии у больных со среднетяжелой и тяжелой формами миокардита происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево. В тяжелых случаях, когда происходит дилатация не только полости левого желудочка, но и полости левого предсердия, происходит смещение верхней границы относительной тупости вверх.

При аускультации возможны снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV гоны, а также ритм галопа, предиктор тяжелого течения миокардита, в частности прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда и систолической дисфункции. Обычно его появление предшествует развитию клинических признаков сердечной недостаточности.

При расположении очага в области папиллярных мышц или в результате расширения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия выслушивается шум митральной регургитации.

При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

При миокардитах обычно развивается тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), а также не исчезает во сне, что служит значимым дифференциально-диагностическим признаком. Тахикардия может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Редко встречаются брадикардия и снижение пульсового давления.
Лабораторная диагностика миокардита

В клиническом анализе крови могут отмечаться незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. Диагностическая ценность этой реакции может уменьшаться при развитии застойной сердечной недостаточности и гепатите. Повышение уровня эозинофилов характерно для паразитарных заболеваний и может нарастать по мере выздоровления от миокардита.

У ряда больных повышен уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогенала-1 (ЛДГ-1)). что отражает выраженность цитолиза. Специфичным и чувствительным маркером повреждения миоцитов служит сердечный тропонин-I (сTnI). Возможно повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, ссромукоида, а2- и y-глобулинов, что не считается специфическим подтверждением миокардита, но может указывать на наличие воспалительного очага в организме.

Большое значение имеет исследование титра антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение.
Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру при миокардите

Миокардиты могут вызывать следующие изменения на ЭКГ (одно или несколько):

различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, эктопические ритмы. Наджелудочковая тахикардия особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или перикардите;
нарушения проводимости электрическою импульса по проводящей системе сердца, которые могут проявляться в виде атриовентрикулярной блокады I-III степени, блокады левой или, реже, правой ножки пучка Гиса. Существует определенная корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течения миокардита. Нередко возникает полная атриовентрикулярная блокада, чаще всего обнаруживаемая после первого эпизода потери сознания. Может быть необходима установка временного кардиостимулятора;
изменения конечной части желудочкового комплекса с виде депрессии сегмента SТ и появления низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца как правило, определяющиеся в грудных отведениях, но возможны и в стандартных;
псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец Т, подъем сегмента ST и образование патологического зубца что отражает поражение сердечной мышцы и снижение ее электрической активности.

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.
Эхокардиография при миокардите

При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита изменения могут отсутствовать или можно определить незначительное увеличение КСО и КДО левого желудочка. В тяжелых случаях миокардита, сопровождающихся снижением сократительной способности миокарда, происходит уменьшение ФВ и сердечного индекса. Обнаруживают расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии (иногда — глобальную гипокинезию) или акинезию. Для острой стадии наиболее характерно увеличение толщины стенок сердца, обусловленное интерстициальным отеком. Возможна недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепарацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% случаев диагностируют пристеночные тромбы .
Рентгенологическая диагностика миокардита

У значительной части пациентов изменения при рентгенографии органов грудной клетки отсутствуют, а у другой части пациентов определяют в различной степени выраженную кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения: усиление легочного рисунка, расширение корней легких, наличие выпота в плевральных синусах. При развитии экссудативного перикардита сердце приобретает шаровидную форму.
Сцинтиграфия

Сцинтиграфия миокарда с [67Gа ] — чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде Для определения повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применить сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину, меченными 111In.

Биопсия миокарда

По современным представлениям, окончательный диагноз может быть установлен только после эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент считают «золотым стандартом» диагностики. Показания к эндомиокардиальной биопсии:

развитие тяжелых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессирующей желудочковой тахикардии или полной блокады;
существенное снижение ФВ и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности, несмотря па проводимое адекватное лечение;
исключение других поражений миокарда, требующих специфического лечения (гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни; впервые диагностированная кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).

Несмотря па то что обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор от 4 до 6 проб, при тщательном посмертном анализе доказанных случаев миокардитов было установлено, что для правильной диагностики миокардитов более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов). В клинической практике это нереально, и поэтому очевидно отсутствие чувствительности эндомиокардиальной биопсии. Еще одно существенное ограничение в гистопатологической диагностике — непостоянство микроскопической картины миокардита.

Следует помнить, что гистологическое исследование может подтвердить диагноз миокардита, но никогда не позволяет исключить его.

Перспективным методом диагностики может стать выделение генетического вирусного материала из миокарда с помощью методики рекомбинантной ДНК, применяя ПЦР и гибридизацию in situ.

Клинические диагностические критерии миокардита

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NУНА) были разработаны диагностические критерии нерсвматического миокардита. В соответствии со степенью, диагностической значимостью критерии миокардита были подразделены на две группы, «большие» и «малые».

Клинические диагностические критерии миокарда следующие:

Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, повышение лейкоцитов крови, фибриногенемия, появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдрома) или другого основного заболевания (аллергическая реакции, токсические воздействия и др.).

Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

повышение активности кардиоспецифических ферментов и изоферментов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) и содержания тропонинов;
патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);
кардиомегалия, установленная по рентгенологическим данным;
наличие сердечной недостаточности или кардиогенного шока;
синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

протодиастолический ритм галопа;
ослабленный I тон;
тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфекции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми». Если у больного, помимо первых двух «больших» критериев, есть еще хотя бы один из последующих «больших» критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита. Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА, увеличение СОЭ, повышение СРБ) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и т.д.).

Плюс признаки поражения миокарда.

«Большие»:

патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, ST-T и др);
повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов в сыворотке [КФК, КФК-МВ, ЛДГ и отношение 1 и 2 изоферментов ЛДГ (ЛДГ1/ЛДГ2)];
кардиомегалия по рентгенологическим данным;
застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

«Малые»:

тахикардия;
ослабленный I тон;
ритм галопа.

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками.

Дифференциальная диагностика миокардита

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной этнологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

инфарктом миокарда;
дилатационной кардиомиопатией,
ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;
поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии;
хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

В связи с тем что во врачебной практике наиболее часто дифференциальную диагностику миокардита проводят с первыми двумя заболеваниями, остановимся на них более подробно.
Дифференциальный диагноз миокардита и острого коронарного синдрома

Сходство:

длительные интенсивные боли в грудной клетке;
смещение сегмента Rs-T и изменения зубца T, а также другие инфарктоподобные изменения (патологический зубец Q или комплекс QS);
повышение активности кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов.

Различия:

наличие предрасполагающих факторов риска ИБС (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, гипергомоцистеинемия и др.);
эффект нитроглицерина для купирования боли;
типичная для острого инфаркта миокарда динамика ЭКГ;
наличие крупноочаговых нарушений регионарной сократимости миокарда левого желудочка при остром инфаркте миокарда, установленное с помощью ЭхоКГ

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии

Сходство:

клинические проявления сердечной недостаточности (одышка, сухой кашель, положение ортопноэ, отеки и др.);
расширение камер сердца и снижение гемодинамических показателей (снижение сердечного индекса, ФВ, увеличение КДО и КДД и т.д.) поданным ЭхоКГ;
изменение сегмента RS-T;
нарушения ритма сердца (при тяжелых формах миокардита).

Различия:

больные миокардитом обычно указывают на перенесенное инфекционное заболевание в предшествующие 2-3 нед;
в большинстве случаев миокардитов признаки застойной сердечной недостаточности выражены значительно меньше, чем при ДКМП, не характерен также тробоэмболический синдром;
у больных миокардитом могут быть обнаружены лабораторные признаки воспалительного синдрома, повышенный уровень кардиоспецифических ферментов, что нетипично для ДКМП;
у большинства больных миокардитом в исходе нет стойких дефектов миокарда, возможно спонтанное выздоровление, степень дисфункции желудочков может стабилизироваться Лишь при гигантоклеточном миокардите (редкой форме миокардита, ассоциирующейся с аутоиммунными заболеваниями, болезнью Крона, миастенией), миокардите при СПИДе, фульминантном течении, хроническом течении с трансформацией в ДКМП заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, рефрактерным течением застойной сердечной недостаточности.

В ряде случаев для дифференциальной диагностики тяжелого (диффузного) миокардита и ДКМП может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Лечение миокардита

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых оно должно быть направлено:

предотвращение формирования необратимой дидатации и камер сердца;
предотвращение развития хронической сердечной недостаточности;
предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжелые нарушения ритма и проводимости).

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспепифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.
Немедикаментозное лечение миокардита

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов — постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3-4 нед, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме — на 2 нед назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 нед. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 нед. Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.
Медикаментозное лечение миокардита

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.
Этиологическое лечение миокардита

В связи с тем что в подавляющем большинстве случаев основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов — вирусная инфекция, существует предположение в остром периоде вирусного миокардита использовать противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, интерферон-альфа, рибавирин и др.), однако этот подход требует дальнейшего изучения.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства (антибиотики). Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

Применение НПВС при лечении неревматических миокардитов не рекомендуется, так как нет убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания, НПВС замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

Глюкокортикоиды не рекомендуется назначать для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии, однако они показаны в следующих случаях:

тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимого лечения;
развитие миоперикардита;
гигантоклеточиый миокардит;
миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сут (при тяжелых формах) в течение от 5 нед до 2 мес с постепенным снижение суточной дозы препарата и его полной отменой.

Назначение иммуносупрессоров (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах в настоящее время не рекомендуется, кроме случаев гигантоклеточного миокардита либо других аутоиммунных заболеваний (например, СКВ).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях — профилактика тромбоэмболических осложнений, а также иммунодепреесивиое, противовоспалительное (за счет снижения активности лизосомальных ферментов) действие. Гепарины назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно 0 течение 7-10 дней, затем дозировку постепенно уменьшают в течений 10-14 дней под контролем коагулограммы, с последующим переведом пациента на варфарин (под контролем МНО). При сопутствующем перикардите антикоагулянтное воздействие — может быть противопоказано. Длительное применение варфарина показано пациентам с перепесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, диагностированными при помощи ЭхоКГ или вентрикулографии.

При развитии застойной сердечной недостаточности применяют:

ингибиторы АПФ (эналаприл по 5-20 мг внутрь 2 раза в сутки, каптоприл по 12,5-50 мг 3 раза в сутки, лизиноприл по 5- 40 мг 1 раз1 сутки);
бета-адреноблокаторы (метопролол по 12.5 -25 мг/сут. бисопролол 1,25-10 мг/сут однократно, карведилол по 3.125-25 мг 2 раза в сутки);
петлевые диуретики (фуросемид по 10-160 мм внутрь 1-2 разя сутки, буметанид по 1-4 мг внутрь 1-2 раза в сутки) и спиронолактон (по 12,5-20 мг внутрь 1 раз в сутки).

При фульминапгном течении, проявляющемся кардиогенным шоком, требуется активное лечение: внутривенное введение вазодилататоров и инотропных препаратов, внутри аортальная баллонная контрпульсация или использование искусственного левого желудочка. Раннее начало такого активного воздействия с механической по держкой кровообращения может позволить выиграть время до трансплантации сердца, а также оказаться «мостом к выздоровлению».

Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желудочковыми нарушениями ритма (необходимо избегать препаратов с выраженным отрицательным инотропным эффектом).

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Профилактика миокардита

Миокардит может развиться как проявление или осложнение любого инфекционного .заболевания, в первую очередь вирусного, поэтому профилактика неревматических миокардитов сводится главным образом к профилактике этих заболеваний. Она заключается в проведении профилактических прививок и вакцинаций в угрожаемых коллективах или группах населения против тех кардиотропных инфекционных агентов, к которым уже существуют вакцины (корь, краснуха, грипп, парагрипп, полиомиелит, дифтерия и др.). Тем не менее поскольку при многих вирусных инфекциях серопрофилактика отсутствует или недостаточно эффективна, то наиболее важными мерами профилактики развития миокардита служат на короткий срок после перенесенной респираторной инфекции ограничение профессиональных физических нагрузок или занятий спортом и тщательное электрокардиографическое обследование. Выявление лиц с бессимптомными формами миокардитов и своевременный контроль их физической активности может предупредить переход в более тяжелую форму.

Всем лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез по случаям внезапной смерти или развития сердечной недостаточности в молодом возрасте среди родственников, необходимы врачебный осмотр и электрокардиографическое исследование не реже одного раза в год. Помимо этого, они должны избегать перегрузок, связанных с работой или профессиональным спортом.

Какой прогноз имеет миокардит?

В отношении прогноза миокардита действительно правило «трех третей»: одна треть пациентов выздоравливает, у трети развивается стабильная левожелудочковая дисфункция и еще у одной трети состояние быстро ухудшается (происходит переход в ДКМП).