В рандомизированном исследовании было показано, что применение нового препарата, ингибирующего активность фактора Виллебранда (ARC1779), снижает частоту церебральных эмболий после каротидной эндартерэктомии.

В рандомизированном исследовании было показано, что применение нового препарата, ингибирующего активность фактора Виллебранда (ARC1779), снижает частоту церебральных эмболий после каротидной эндартерэктомии [1]. ARC1779 – это аптамер, который связывается с А1 доменом фактора Виллебранда и блокирует его взаимодействие с гликопротеином. Аптамеры – это новый класс олигонуклеотидов, которые обладают некоторыми свойствами моноклональных антител и низкомолекулярных синтетических лекарственных веществ. У здоровых добровольцев ARC1779 ингибировал активность фактора Виллебранда и функцию тромбоцитов, зависимую от этого фактора, но не влиял на свертывающую систему и другие пути активации тромбоцитов. В рандомизированное исследование были включены 36 больных, перенесших каротидную эндартерэктомию, которым проводили инфузию ARC1779 или плацебо. Внутривенное введение начинали за 1 ч до вмешательства и продолжали в течение 3,5 ч после него. Церебральные эмболии диагностировали через 3 ч с помощью транскраниальной допплерографии. В основной группе эмболии развивались реже (61,1 и 100% пациентов, соответственно) и позднее (медиана 83,6 и 5,5 мин; р=0,007), чем в контрольной. Риск инсульта при каротидной эндартерэктомии составляет 5-7%, поэтому разработка препаратов, способных снизить этот риск, имеет важное значение для клинической практики. Обнадеживающие результаты исследования служат основанием для дополнительного изучения нового препарата.

1. Markus HS, McCollum C, Imray C, et al. The von Willebrand inhibitor ARC1779 reduces cerebral embolization after carotid endarterectomy. Stroke 2011; 42:2149-2153.