Что касается ИБС, то имеющиеся сведения о роли иммунологических факторов в патогенезе этого заболевания немногочисленны и противоречивы. В большинстве случаев о возможности аллергических сдвигов при ишемической болезни судят по обнаружению антител против некротизированного миокарда. При этом ряд авторов придают противокардиальным аутоантителам значение повреждающего патогенетического фактора, усугубляющего течение заболевания.

Другие, напротив, рассматривают их как антитела-свидетели. Известно, что противокардиальные антитела выявляются при различных патологических состояниях, начиная от операций на сердце и кончая ревматизмом и коллагеновыми болезнями, и их наличие не является поэтому патогномоничным для ИБС.

Наиболее последовательно и планомерно эта проблема изучалась рядом авторов под руководством П. Н. Юренева. Авторы, рассматривая повреждающее действие аутоантител против некротизированного миокарда по типу аллергических реакций, много внимания уделяют изучению гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, уровню эозинофилии крови, выявлению фиксированного на миокарде γ-глобулина и т. п.

При изучении иммунологических аспектов ИБС необходимо учитывать общую иммунологическую реактивность организма и прежде всего наличие или отсутствие» каких-либо хронических заболеваний воспалительной природы, при которых возможно формирование сенсибилизации по типу субклинической формы сывороточной болезни. Так, например, по данным П. Р. Ноздрюхиной с соавт. (1973), из 370 обследованных больных с различными формами инфаркта миокарда в 208 была выявлена предшествовавшая заболеванию неспецифическая аллергическая перестройка. У 275 больных, что составило 74,3 %, были обнаружены противокардиальные антитела в реакции пассивной гемагглютинации по Бойдену с гомологичным антигеном.

Появление противомиокардиальных антител на 2-й—3-й неделе инфаркта миокарда, их нарастание и сохранение высокого уровня в течение 5—6 недель (аутоантитела появляются чаще и в более высоких титрах при повторных инфарктах, аневризмах сердца) имеет прямое патогенетическое значение для развития так называемого постинфарктного синдрома Дресслера.