Особо тяжелое проявление артериальной гипертензии — гипертонические кризы, когда кровяное давление резко подскакивает до критических цифр и сопровождается характерной клинической симптоматикой. Гипертонический криз может развиться уже при артериальном давлении 160/95 мм рт. ст., однако чаще систолическое артериальное давление повышается до 190—270 мм рт. ст., а диастолйческое — до 120— 160. Однако прямой зависимости между высотой артериального давления и тяжестью гипертонического криза установить не удается. Даже у одного и того же больного может заметно варьироваться уровень давления, при котором развиваются кризы. Для формирования клиники гипертензивного криза, кроме ведущего фактора — гипертензии, имеет значение и ряд других механизмов, в частности, степень изменения мозгового кровотока, гипоксия и отек мозга, способность почек быстро удалять ионы натрия, воду и др.

Во время гипертонического криза при повышении артериального давления в сосудах головного мозга резко суживаются артериолы, в результате чего нарушается микроциркуляция и возникает ишемия мозга. Затем спазм переходит в дилатацию, повышается проницаемость стенок сосудов и создаются условия для развития отека головного мозга и энцефалопатии.
Поэтому гипертонический криз еще называют острой гипертонической энцефалопатией. Она проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой, иногда нарушением сознания и зрения (отек соска зрительного нерва), асимметрией рефлексов, очаговыми мозговыми симптомами. Увеличение систолического сопротивления в системе большого круга кровообращения при гипертоническом кризе может вызвать острую левожелудочковую сердечную недостаточность, что проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к его ишемии.
При повторных гипертонических кризах наступают изменения со стороны почек.

Провоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональные стрессы, физические перегрузки, избыточное употребление поваренной соли, метеорологические факторы. Из эндогенных факторов, способствующих развитию криза, прежде всего следует назвать усиление вторичного альдостеронизма, увеличение секреции ренина, вазопрессина и окситоцина, расстройство почечного кровообращения, рефлекторное нарушение почечного кровотока в результате висцеральных влияний и др.
Различают три типа гипертонических кризов: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический. Различие состоит в механизме повышения давления, т. е. в том, возрастает выброс крови из сердца или сопротивление периферических сосудов, либо то и другое происходит одновременно.
Гиперкинетический криз (подскакивает систолическое давление) развивается быстро. Без каких-либо предвестников возникает головная боль пульсирующего характера, появляется мелькание мушек перед глазами, могут присоединиться тошнота и рвота. Больные ощущают общее возбуждение, чувство жара и дрожь в теле, повышение потоотделения, сердцебиение, иногда может возникнуть обильное мочеиспускание.

Криз гипокинетического типа (растет диастолическое давление) возникает у больных с длительно существующей артериальной гипертонией и имеет значительную продолжительность. Клинические симптомы развиваются постепенно. При этой форме криза есть опасность развития ишемического инсульта.
Криз эукинетического типа развивается быстро, с повышением как систолического, так и диастолического давления.

Этот тип криза чаще осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к развитию отека легких. После криза в моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты.
Несмотря на то что повышение артериального давления является ведущим симптомом гипертонического криза, не всякое ухудшение состояния больных гипертонической болезнью следует расценивать как криз. Для диагностики гипертонического криза разработаны следующие критерии: относительно внезапное ухудшение состояния здоровья, индивидуально высокий подъем артериального давления, жалобы кардиального, церебрального и общевегетативного характера. По характеру микроциркуляции различают ангиоспастический, дилатационный и смешанный варианты гипертонического криза.

Ангиоспастические кризы сопровождаются спазмом артериол, структурными изменениями сосудов, микроциркуляции мозга и могут протекать на фоне различного типа гемодинамических нарушений (гиперкинетического, эукинетического и гипокинетического характера). Диагностика ангиоспастического криза проводится с помощью ангиографии бульбарной конъюнктивы глаза, реоэнцефалографии, эхокардиографии.
Дилатационные кризы наступают в результате увеличения калибра артериол, чрезмерного кровенакопления в венулах, образования микроаневризм. Эти кризы также протекают на фоне гемодинамики различного типа и диагностируются на основании результатов ангиографии бульбарной конъюнктивы глаза и реоэнцефалографии.
Смешанный вариант гипертонического криза характеризуется ангиоспастическим и дилатационным нарушением мозговой гемодинамики, часто в сочетании с нарушениями коронарного кровоснабжения у лиц с эу- и гипокинетическим типом гемодинамики. В диагностике этого криза, кроме данных ангиографии бульбарной конъюнктивы глаза и реоэнцефалографии, большую роль играют электрокардиографическое и эхокардиографическое исследование.

По течению болезни гипертонические кризы подразделяются на два типа.
Первый тип — криз с кратковременным подъемом только систолического (верхнего) давления до 120—230 мм рт.

ст., цифры же нижнего давления при этом находятся в пределах нормы или даже понижены. Приступ длится обычно до нескольких часов, затем давление падает.
Второй тип криза более продолжительный, порой он длится несколько дней. Давление достигает отметки 270/125 мм рт. ст. Это более серьезная форма гипертонического криза.
Чаще всего кризы возникают ночью или во второй половине дня. Некоторые люди заранее чувствуют приближение приступа, хотя у большинства больных они случаются внезапно.
По своему характеру кризы также делятся на насколько форм, основными из которых являются нервно-вегетативная, отечная и судорожная.
При нервно-вегетативном варианте криза больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи, характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического давления с увеличением пульсового давления.

При «отечном» (солевом) варианте криза больные, напротив, скованны, подавленны, малоподвижны, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке- сознание слегка заторможено, лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены. Гипертоническому кризу предшествуют уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления с уменьшением пульсового давления.
Описанные два варианта гипертензивных кризов часто протекают без выраженной очаговой мозговой симптоматики.

Последняя проявляется в основном в виде нарушений чувствительности: онемения кожи лица и рук, ощущения ползания мурашек, похолодания, жжения, стягивания, понижения болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхних конечностей; в более тяжелых случаях (это чаще бывает при «солевых» кризах) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, наблюдаются афазия и двоение в глазах.

Судорожный (эпилептиформный) вариант гипертонического криза — самая тяжелая форма, сопровождающаяся потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами — встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Она чаще наблюдается при злокачественной форме гипертонической болезни. В основе криза лежит резкий отек мозга, который иногда длится от нескольких часов до 2—3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, артериальное давление вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, переходом больных в коматозное состояние и летальным исходом. Гипертонические кризы оказывают влияние на течение метаболических процессов, что отражается на ряде биохимических показателей. При более тяжелых кризах в крови отмечаются повышенный уровень глюкозы и неэстерифицированных жирных кислот, гиперхолестеринемия, тромбофилические реакции крови, лейкоцитоз без сдвига в формуле. Гипертонические кризы встречаются у женщин в шесть раз чаще, чем у мужчин.