Каждый из сотен миллиардов нейронов головного мозга формирует тысячи соединений с другими нейронами. Разрушение этих соединений связано с целым рядом неврологических заболеваний, включая аутизм и болезнь Альцгеймера, а также с ухудшением памяти у пожилых людей. Ученые технологического института штата Массачусетс разработали новый способ «выращивать» полноценные синапсы между клетками в лабораторных условиях.

Сигналы передаются клеткам через синаптические соединения нейронов за счет синтеза веществ (нейромедиаторов), которые влияют на активность клетки-получателя. Ученым уже не раз удавалось заставить выращенные в лаборатории нейроны формировать синаптические соединения, но, как правило, они были очень запутаны, разнообразны и не поддавались дальнейшему анализу.

В ходе нового исследования ученые вырастили различные пресинаптические нейроны (нейроны, посылающие сообщения через синапсы), поместив каждый нейрон в собственные «ясли» – отдельное отделение. У каждого из отделений было всего одно маленькое отверстие, в котором располагался крохотный канал, соединяющий его с другим лотком, в котором располагалась сетка образцов клеток.

Оказалось, что в таких условиях пресинаптический нейрон отправляет длинный аксон через канал и формирует синаптическое соединение с определенной клеткой. «Таким образом, мы можем индуцировать синапс в конкретной точке между конкретными клетками», – говорит руководитель исследовательской команды, профессор Массачусетского института Мехмет Фатих Яник (Mehmet Fatih Yanik) в посвященной этому исследованию статье, опубликованной в журнале «Nature Communications» от 25 октября.

Этот метод позволяет создать сотни тысяч контролируемых синаптических соединений в лабораторных условиях и зафиксировать изменения их интенсивности с точностью, в десятки раз превышающей точность ранее используемых методов.

«На основании данных, полученных во время лабораторных экспериментов, мы уже обнаружили несколько элементов, способных усилить синапсы. Препараты на их основании способны компенсировать когнитивную деградацию при болезни Альцгеймера», – говорит Яник. Речь идет о молекуле-ингибиторе HDAC – ферментов, контролирующих плотность скручивания ДНК в ядре клеток и, как следствие, возможность копирования и экспрессии гена. Ингибитор HDAC способен развернуть ДНК и дать возможность скопировать «отключенные» гены.

«Мы еще очень мало знаем о синапсе, и пока что только приоткрыли дверь в сокровищницу новых возможностей», – говорит Яник и обещает в ближайшее время поделиться новой технологией со всеми учеными, заинтересованными в дальнейшем исследовании синаптических соединений.