Медицинский колледж имени Альберта Эйнштейна опробовал на грызунах новых подход для купирования развития болезни Альцгеймера. Новое средство способствует ускорению процесса утилизации клеточного мусора, что спасает нейроны. Известно: для болезни характерно накопление бета-амилоидного белка внутри клеток головного мозга. Также угрозу представляет тау-белок. До определенного момента природные механизмы очистки клеток спасают от развития недуга.

Ученые попытались активировать систему CMA — набор белковых меток и ферментов, которые отвечают за обнаружение и транспортировку скоплений поврежденных белков в лизосомы для дальнейшей утилизации. Была создана небольшая молекула CA, заставляющая клетки активнее вырабатывать один из ключевых компонентов CMA. В рамках экспериментов ученые отключали часть компонентов системы очистки в клетках мозга мышей, что ускорило формирование отложений тау-белка и бета-амилоида, а также развитие аналога болезни Альцгеймера. Но повышение активности CMA спасало от гибели нейронов.

Что касается возрастного ослабления системы CMA, то данный факт ученые связали со снижением активности рецепторов LAMP2A на поверхности лизосом (они важны для переноса мусора внутрь лизосом). Искусственно созданная молекула CA восстанавливала нормальную работу гена, связанного с LAMP2A. Молекулу CA протестировали на мышах, предрасположенных к болезни Альцгеймера. Ее вводили животным в течение нескольких месяцев. И это улучшало память и координацию животных. CA работала, даже если ее вводили после появления неврологических симптомов.