Острые расстройства мозгового кровообращения являются одним из наиболее тяжелых неврологических осложнений при ХПН. По данным Н. А. Ратнер (1974), геморрагические инсульты были причиной смерти у 16,3% больных хроническим гломерулонефритом. Развитию их, как правило, предшествует озлокачествление гипертонии. В патогенезе инсультов наряду с артериальной гипертонией отводится роль токсико-аллергическим изменениям сосудистой стенки и снижению коагуляционных свойств крови.

По нашим данным, основанным на анализе 415 случаев хронического диффузного нефрита, диагноз которого был подтвержден секционно, церебральные инсульты имели место у 39 больных (9,39%). Они развивались на фоне высокой гипертонии одинаково часто в различных возрастных группах: у больных, умерших в возрасте до 20 лет,— в 6,45%, 21—30 лет —6,68%, 31-40 лет-10%, 41—50 лет —9,4%, 51—60 лет—10,9%, старше 60 лет—12,8%. У мужчин инсульты возникают чаще, чем у женщин (табл. 89). Преобладают геморрагические инсульты, ишемический инсульт диагностирован лишь у б из 39 больных. Непосредственной причиной смерти кровоизлияния были у 32 человек. У 7 больных, погибших от ХПН в возрасте 20—72 лет, нарушения мозгового кровообращения имели место за 0,5—9 лет до смерти. У 10 из 39 больных инсульты возникли на фоне компенсированной функции почек. В 6 случаях инсульт развился при озлокачествлении гипертонии, обусловленном обострением нефрита. Из 39 больных лишь у двух в прошлом отмечались гипертонические кризы. У одного больного 38 лет обширное кровоизлияние в левое полушарие головного мозга развилось во время очередного сеанса гемодиализа. В 65,2% случаев сосудистый патологический очаг возникал в левом полушарии. Такая локализация более типична и для кровоизлияний в мозг при гипертонической болезни. Лишь у одного нашего больного кровоизлияние было субарахноидальным. У 3 человек были множественные геморрагические очажки.
В отличие от больных с гипертонической болезнью и атеросклерозом церебральных сосудов, у которых кровоизлияния часто располагаются в глубинных отделах, у почечных больных чаще встречается латеральная локализация кровоизлияний в белом веществе, вблизи коры мозга. Такая локализация считается свойственной больным с аномалиями мозговых сосудов (мальформацией, милиарными аневризмами).

Больная П., 38 лет, госпитализирована в неврологическую клинику 7.09.1967 г. (и. б. № 18 479) с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». В 1954 г. перенесла острый диффузный гломерулонефрит. С 1962 г. отмечается повышение АД, а с 1964—1965 гг. стабилизация гипертензии. 7.09.1967 г. во время прогулки ощутила сильную боль в теменно-затылочной области, головокружение, тошноту, затруднение речи. Врачом скорой помощи больная была направлена в стационар.
Объективные данные: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, лицо пастозно. Пульс 80 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 180/95 мм рт. ст. Приглушен I тон, акцент II тона на аорте. Сознание сохранено. Больная вяла, заторможена. Обращенную речь понимает плохо, выполняет только простые задания (закрыть глаза, высунуть язык). На вопросы отвечает односложно («да-нет») после повторных просьб. Зрачки несколько сужены, реакция их на свет сохранена.
Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Симптом Россолпмо — Вендеровича с двух сторон. Сила в конечностях достаточная, мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы на руках и ногах средней живости, равномерны. Чувствительность не нарушена. Умеренная ригидность затылочных мышц. Пульсация сонных артерий отчетливая.
Анализ крови: эр. 4 350 000; Hb 12,4 г%; л. 8500; э. 4, п. 2; с. 64; лимф. 23; мон. 6; кл. РЭС — I. РОЭ —32 мм в час. Сахар крови 90 мг%, остаточный азот крови 65 мг%; креатинин крови 3,87 мг%, протромбин крови 76%.
Анализ мочи: уд. вес—1010; белок — 0,66 %о.
Люмбальная пункция: ликворное давление — 260 мм вод. ст.; ликвор прозрачный, бесцветный, белок — 0,66%о, клеток — 23/3. На глазном дне — ангиопатия сетчатки.
Несмотря на проводившееся лечение, больная оставалась вялой, сонливой. Временами возникало психомоторное возбуждение. Постепенно нарастали явления почечной недостаточности (остаточный азот в крови возрос до 190 мг %). Больная скончалась 25.09 1967 года.
Клинический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. ХПН-II А стадии. Вторичная гипертония. Острое нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагии в левую височную долю от 7.09.1967 года.
Патологоанатомический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. Единичные атеросклеротические бляшки в брюшной аорте и в сосудах основания мозга. Очаг кровоизлияния в белое вещество теменной доли (рис. 95) и частично верхней височной извилины, размер гематомы 5×5,5 см. Незначительное пропитывание крови в нижнюю теменную борозду. Гипостатическая пневмония.

В данном случае обращает на себя внимание локализация очага геморрагии. Внутри черепа наиболее высокое артериальное давление бывает в общем стволе средней мозговой артерии на уровне отхождения ее глубинных ветвей. У большинства больных с гипертоническими церебральными инсультами разрываются именно глубинные ветви, что приводит к формированию центральной гематомы полушария. В нашем наблюдении произошел разрыв одной из дистальных поверхностных ветвей левой средней мозговой артерии на стыке с бассейном васкуляризации задней мозговой артерии. Возможно, это связано с воздействием на сосуды токсических факторов, под влиянием которых сосуды поражаются в первую очередь в тех участках, где кровоток и в физиологических условиях более замедлен (в смежных территориях двух бассейнов). По-видимому, этим можно объяснить возникновение при почечной недостаточности геморрагических очагов в бассейне дистальных ветвей основных мозговых артерий. Гистологическое исследование показало, что сосудистая стенка во многих участках коры и белого подкоркового вещества утолщена, имеется выраженный периваскулярный отек, местами диапедезные кольцевидные (муфтообразные)
геморрагии (рис. 96). Диффузность поражения сосудов головного мозга объясняет клиническую картину болезни, в частности выраженность общемозговых симптомов (головная боль, сонливость, психомоторное возбуждение и т. п.). Разумеется, вблизи очага геморрагии развивался спазм сосудов, что также усугубляло течение болезни и приводило к некоторым очаговым симптомам (расстройство речи).
Реногенный церебральный инсульт приобретал не всегда фатальное течение. При успешной компенсации почечной функции удавалось добиться благоприятного исхода острого нарушения мозгового кровообращения.