Исследование, возглавляемое Акико Хата из Медицинского университета Тафтс, показало, что белок сердца FHL2 подавляет гены, необходимые для движения гладкомышечных клеток сосудов.

Они играют существенную роль в развитии заболеваний, таких как атеросклероз или при повреждении тканей, вызванном воздушной ангиопластикой, переходя из состояния отдыха к процессу пролиферации (размножения).
Способность переходить из одного состояния в другое нужна для восстановления сосудов и нормального их развития.

«Понимая пути воздействия на гладкомышечные клетки, мы сможем создать вещества, способствующие управлению патологическими процессами в сосудах», — комментирует автор исследования.
Ранее была доказана роль морфогенетических костных белков в управлении клетками легочных артерий. Оказалось, что FHL2 (белки области LIM 2) ингибирует активацию генов, которые отвечают за сокращение гладкомышечных клеток.

«Мы обнаружили, что FHL2 регулирует вазомоторный тон, то есть, сокращение и расслабление сосудов. И это важно, потому что нарушение вазомоторной функции отвечает за повышение давления. Наше исследование демонстрирует, что FHL2 является существенным звеном в управлении гладкомышечными клетками, которые, в свою очередь, значимы для здоровья сосудов», — комментируют ученые.