Атеросклероз — самый частый вариант патологии; он наиболее серьезен, потому что вызывает поражение венечных артерий, сосудов головного мозга и цереброваскулярную недостаточность. Артериосклероз — общий термин для обозначения несколько заболеваний, которые вызывают утолщение и потерю эластичности артериальной стенки. Формы неатероматозного артериосклероза включают артериосклероз Менкеберга и артериолосклероз.

Атеросклероз представляет собой образование бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий.

Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную ткань. Факторы риска включают дислипидемию, сахарный диабет, курение, семейную предрасположенность, сидячий образ жизни, ожирение и артериальная гипертензия. Симптомы появляются при увеличении размеров или разрыве бляшки, что уменьшает или прекращает кровоток; проявления зависят от пораженной артерии. Диагноз устанавливается клинически и подтверждают ангиографией, УЗИ или другими визуализирующими исследованиями. Лечение включает устранение факторов риска, соответствующую диету, физическую активность и назначение антиагрегантов.

Атеросклероз может поражать все крупные и среднего размера артерии, включая венечные, сонные и мозговые артерии, аорту, ее ветви и магистральные артерии конечностей. Это заболевание — ведущая причина заболеваемости и смертности в США и большинстве западных стран. В последние годы возрастная смертность вследствие атеросклероза уменьшилась, но в 2001 г. атеросклероз венечных артерий и сосудов головного мозга вызвал более 650 000 смертельных случаев в США (больше, чем рак, и почти в 6 раз больше, чем несчастные случаи). Распространенность атеросклероза быстро увеличивается в развивающихся странах, а поскольку люди в развитых странах живут дольше, заболеваемость будет увеличиваться. Ожидают, что к 2020 г. атеросклероз станет ведущей причиной смертности во всем мире.

Причины атеросклероза

Признак атеросклероза — атеросклеротическая бляшка, которая содержит липиды (внутриклеточный и внеклеточный холестерин и фосфолипиды), воспалительные клетки (такие как макрофаги, Т-клетки), гладкомышечные клетки, соединительную ткань (например, коллаген, гликозаминогликаны, эластические волокна), тромбы и отложения кальция. Все стадии атеросклероза — от образования и роста бляшки до осложнений — считают воспалительным ответом на повреждение. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз сначала развивается бессимптомно, часто в течение многих десятилетий. Признаки появляются, когда возникают препятствия кровотоку. Преходящие ишемические симптомы (например, стабильная стенокардия напряжения, транзиторные ишемические приступы, перемежающаяся хромота) могут развиваться, когда стабильные бляшки вырастают и уменьшают артериальный просвет более чем на 70 %. Симптомы нестабильной стенокардии, ИМ, ишемического инсульта или боль в ногах в покое могут появляться, когда нестабильные бляшки разрываются и внезапно закрывают крупную артерию, с присоединением тромбоза или эмболии. Атеросклероз может также вызвать внезапную смерть без предшествующей стабильной или нестабильной стенокардии.

Атеросклеротическое поражение артериальной стенки способно привести к аневризмам и расслоению артерий, что проявляется болью, пульсирующими ощущениями, отсутствием пульса или вызывает внезапную смерть.

Лечение атеросклероза

Лечение предполагает активное устранение факторов риска для профилактики образования новых бляшек и уменьшения существующих. Последние исследования свидетельствуют о том, что содержание ЛПНП должно быть < 70 мг/дл при существующем заболевании или высоком риске сердечно-сосудистой патологии. Изменение образа жизни включает диету, прекращение курения и регулярную физическую активность. Часто необходимы препараты для лечения дислипидемии, АГ и сахарного диабета. Данные изменения образа жизни и лекарственные средства прямо или косвенно улучшают функции эндотелия, уменьшают воспаление и улучшают клинический результат. Антитромбоцитарные препараты эффективны у всех пациентов.