Американские биохимики открыли механизм взаимодействия ротавирусов с клетками, сообщает EurekAlert!. Результаты исследования Венкатарама Прасада (Venkataram Prasad) из Медицинского колледжа Бэйлора (Baylor College of Medicine) и его коллег опубликованы в Nature.

От ротавирусной инфекции, или кишечного гриппа, ежегодно умирает около полумиллиона человек по всему миру. Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, в основном поражая тонкий кишечник.

При изучении ротавирусов группа Прасада исходила из механизма проникновения этих микроорганизмов в клетки животных: белок капсидной оболочки под названием VP4 связывается с гликаном — полисахаридом клеточной мембраны, на конце которого находится сиаловая кислота. Ученые предположили, что в кишечнике человека ротавирус связывается с гликанами, также имеющими в своей структуре сиаловую кислоту. Они изучили взаимодействие различных гликанов с одним из доменов белка VP4.

Ученые установили, что с белком вируса связывается один тип гликана, который является антигеном второй группы крови. Этот антиген не содержит сиаловую кислоту. Исследование структуры домена белка VP4 кристаллографическим методом показало, что для соединения с этим гликаном белок капсида претерпевает ряд изменений.

Прасад провел исследования на клеточных линиях и обнаружил, что клетки, в которых присутствует этот антиген, легко заразить ротавирусом. Напротив, клетки без антигена оказалось заразить сложнее. Блокирование антигена второй группы крови при помощи антител позволяло предотвратить проникновение вируса в клетку.

В ходе работы ученые обнаружили еще один штамм ротавируса, который действует таким же образом.

«Сейчас вопрос стоит так: используют ли разные штаммы антивирусов антигены других групп крови аналогичным образом?» — отметил Прасад.