Работами Beaumont с соавт. (1970) показано наличие иммунного комплекса β-липопротеид — аутоантитело в крови людей, больных атеросклерозом. Аутоиммунную гиперлипидемию, связанную с циркуляцией в крови соответствующего иммунного комплекса, Beaumont наблюдал при гиперлипидемиях смешанного типа, особенно если присутствовали интенсивные полосы β- и пре-β-липопротеидов.

Kodama с соавт. (1972) выделили антилипопротеидные аутоантитела у больных атеросклерозом, осложненным распространенным ксантоматозом. Noseda с соавт. (1972) не только обнаружили анти-β-липопротеидные антитела, но и наблюдали в отдельных случаях у больных атеросклерозом гипо-β-липопротеидемию, по их мнению, связанную с образованием и интраваскулярной фиксацией соответствующего иммунного комплекса. Компоненты иммунного комплекса β-липопротеиды, γ-глобулин, С3-фракция комплемента) удается выявить в стенке аорты человека уже на самых ранних стадиях атеросклероза (В. А. Нагорнев, Ю. Н. Зубжицкий, 1972).

На месте фиксации иммунного комплекса β-липопротеид — антитело развиваются изменения метаболизма сосудистой стенки, приводящие к формированию липоидных пятен с последующим превращением в атеросклеротические бляшки и развитию второй фазы иммунологической реакции на высвобождающиеся антигены сосудистой стенки. Локализация γ-глобулина, не связанная с расположением β-липопротеидов, может свидетельствовать о появлении уже фиксированных аутоантител в местах деструкции отдельных компонентов сосудистой стенки.

Специфическое свечение γ-глобулина наблюдается и в цитоплазме мононуклеарных клеток, очаговые скопления которых имеют место в зоне атеросклеротических бляшек. Лимфоцитарные инфильтраты в стенке артерий с атеросклеротическими поражениями являются обычными находками при патогистологическом анализе артерий. Мы обычно обнаруживали β-липопротеиды, γ-глобулин и комплемент в препаратах биопсий коронарных артерий, взятых из тромбированных участков сосудов у больных с тяжелыми приступами стенокардии при операциях коронарного шунтирования, проводимых Е. В. Колесовым.

Набор циркулирующих антител против различных аутоантигенов у больных атеросклерозом может быть достаточно разнообразным. В «молекуле» липопротеидов выделено несколько антигенных детерминант. Sato и Нага (1972) установили антихолестериновую активность иммунных гетерологичных сывороток против β-липопротеидов человека. Poston u Davies (1974) обнаружили у больных с выраженными стадиями атеросклероза циркулирующие антитела против холестерина. Л. С. Шварц и А. В. Архангельский (1970) выявили наличие полных антител к антигену пораженной атеросклерозом аорты (реакция преципитации по Оухтерлони). П. Н. Юренев (1974) у 50% больных в фазе обострения атеросклероза наблюдал появление противоартериальных антител.

По мнению Robert с соавт. (1967), связывание антител антигенами сосудистой стенки и образование комплекса антиген — антитело (эластин аорты — специфический глобулин) по мере развития атеросклероза приводит к снижению титра антиэластиновых антител в крови. Образующийся в сосудистой стенке иммунный комплекс может способствовать поддержанию и распространению местных повреждений (путем связывания комплемента, активации литических ферментов). Учитывая, что вторичные антитела могут вызвать или поддержать процессы деструкции сосудистой стенки, автор выдвигает «аллергическую» теорию атеросклероза.

Однако иммунологических исследований, проведенных у человека, еще недостаточно, и на их основании пока нельзя сделать определенных выводов о значении и месте иммунологических процессов в патогенезе атеросклероза.