Основные принципы техники и тактики имплантации каркасных биопротезов схожи с таковыми при использовании механических клапанов. В отличие от механических и каркасных биологических протезов, бескаркасные биоклапаны (ксенографты, аллографты и др.) не являются ригидными, устойчивыми к деформации структурами и поэтому такая замена клапана сердца может сопровождаться изменением как геометрических, так и функциональных характеристик.
Насколько и как изменяется функция бескаркасных биоклапанов в результате имплантации? Какие факторы необходимо учитывать до и в процессе имплантации бескаркасных заменителей клапанов сердца, чтобы максимально сохранить их исходные функциональные характеристики? Какая замена клапана сердца обеспечивает лучший функциональный результат? Ответы на эти и другие вопросы пытались получить в ряде экспериментальных и клинических исследований.
Сравнение гидродинамических характеристик протеза Medtronic Freestyle, имплантированного в эластичную силиконовую «аорту», показало, что градиент давления и объем регургитации на протезе в значительной степени зависят от размера протеза и, в меньшей степени, от варианта техники имплантации. Максимальные площади открытия створок, измеренные при визуализации протеза на стенде, были большими при моделировании протезирования методом «полного корня».
В последующих работах других авторов экспериментальная модель по оценке влияния типоразмера и техники имплантации бескаркасных биопротезов на их функциональные характеристики in vitro была усовершенствована. Для этого исследуемые бескаркасные биопротезы имплантировали в нативные свиные корни аорты, а затем также в свиные корни аорты, стабилизированные глутаровым альдегидом. Это, по мнению авторов, моделировало имплантацию в «молодые» и «пожилые» корни аорты человека.
В этих работах замена клапана сердца сопровождалась существенным снижением растяжимости нативных «молодых» корней-акцепторов аорты, в которые были имплантированы бескаркасные протезы Toronto SPV. Гидродинамические параметры были лучше, а сгибательные деформации открытых створок меньше при имплантации протеза Toronto SPV с наружным диаметром на 1 мм меньше внутреннего диаметра корня-акцептора. По мнению авторов, умеренно заниженная несоразмерность имплантации ксенографтов может увеличить их износоустойчивость, зависящую от деформации створки и сгибательных напряжений. Гидродинамическая эффективность «молодых» композитных корней аорты была существенно и достоверно выше «пожилых». Субкоронарная замена клапана сердца как стабилизированных, так и нативных корней аорты приводила к ухудшению их исходных функциональных характеристик.
В исследовании был проведен сравнительный анализ функциональных результатов экспериментальных имплантаций ксенографтов в аллогенные корни аорты на небальзамированных трупах лиц молодого и пожилого возраста с последующей оценкой анатомо-функциональных характеристик удаленных композитных корней аорты при стендовых исследованиях.
Сравнительный анализ функциональных результатов двух групп композитных корней аорты показал, что лучшие биомеханические и гидродинамические характеристики были получены при использовании такой техники, как субкоронарная замена клапана сердца с иссечением всех трех синусов ксенографта. При сохранении некоронарного синуса ксенографта нередко формировалась парапротезная «гематома», существенно искажающая геометрию композитного корня аорты и отрицательно влияющая на его потоковые характеристики и биомеханику створок. В клинической практике такое образование парапротезных гематом в области сохраненного некоронарного синуса ксенографта нередко приводит в послеоперационном периоде к высокому систолическому градиенту давления, постепенно регрессирующему по мере рассасывания гематомы. При значительных размерах гематомы и дальнейшей ее организации могут сохраняться высокие остаточные градиенты давления или происходить ее инфицирование с формированием парапротезного абсцесса.
В исследовании также было показано, что основными факторами, оказывающими влияние на функциональный результат такой процедуры, как замена клапана сердца разработанной модели ксенографта, являются растяжимость корня-акцептора, адекватный выбор размера ксенографта и его позиция относительно фиброзного кольца корня-акцептора. В частности, протезирование корня аорты не влияет на исходные функциональные характеристики разработанной модели ксенографта. Супрааннулярная субкоронарная замена клапана сердца, в отличие от протезирования корня аорты, приводит к образованию умеренных окружных прекомиссуральных деформаций створок ксенографта, а также обеспечивает ему лучшие потоковые характеристики, в сравнении с имплантацией в интрааннулярную позицию.
Выбор техники операции в случае применения бескаркасного биопротеза в аор-тальную позицию определяется, прежде всего, его конструкцией. Ряд биопротезов (АБ-Композит-Кемерово, АБ-Моно-Кемерово, Cryolife-O’Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard и Shelhigh SuperStentless, и др ) имплантируют только в субкоронарную позицию. Протезы, изготовленные в виде цельного ксеногенного корня аорты (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards), могут быть имплантированы в субкоронарную позицию с иссечением двух или трех синусов, а также в виде «вставки корня» (root-inclusion) с частичным иссечением коронарных синусов ксенографта. Наконец, эти протезы могут имплантироваться по технике «полного корня» (full-root) Большинство хирургов предпочитают использовать технику субкоронарной имплантации при использовании цельных ксенографтов
При аортальном протезировании по технике субкоронарной имплантации чаще выполняют поперечную (на 2/3 периметра восходящей аорты несколько выше синотубулярного соединения), либо косую, реже полную поперечную или полувертикальную аортотомию. После тщательного иссечения створок аортального клапана и максимального удаления кальцинатов визуально оценивают анатомические изменения и геометрию корня аорты, особенности расположения устьев коронарных артерий.
Выбор размера бескаркасного биопротеза остается дискутабельным. Обычно подбирают биопротез с диаметром на 1-3 мм больше максимального калибра, достаточно свободно проведенного через аортальное кольцо пациента. Иногда выбирают протез с диаметром, равным диаметру аортального кольца или диаметру синотубулярного соединения, в ряде случаев проводят реконструкцию корня. При низком расположении устья правой коронарной артерии применяется субкоронарная замена клапана сердца с разворотом биопротеза, помещая его правый синус в некоронарный синус пациента, или выполняют протезирование корня аорты. На первом этапе имплантации бескаркасных биопротезов в супрааннулярную субкоронарную позицию на фиброзное кольцо накладывается проксимальный ряд узловых швов (3-0 тикрон, 2-0 или 3-0 этибонд, 4-0 пролен по усмотрению хирурга) в плоскости вентрикулоаортального соединения, проходящей, фактически, через основание фиброзного кольца. На втором этапе отмытые от консерванта биопротезы, выпускаемые в виде цельного корня аорты, подготавливают к имплантации путем иссечения двух или трех синусов ксенографта. Некоторые авторы не рекомендуют выполнять на этом этапе иссечение синусов, чтобы не нарушать пространственную ориентацию комиссурапьных столбиков на следующих этапах имплантации. Бескаркасные биопротезы, выпускаемые с иссеченными синусами, не подвергаются этой процедуре. На третьем этапе нити проксимального ряда узловых швов проводят через основание ксенографта, соблюдая осторожность, чтобы не повредить створки иглой. На четвертом этапе ксенографт помещают в корень аорты пациента, а нити завязывают и срезают. Для правильной ориентации комиссур накладывают провизорные П-образные поддерживающие швы на 3-5 мм выше комиссур ксенографта, проводя их через стенку аорты пациента наружу. Пятый этап операции может выполняться по-разному, в зависимости от используемой модели биопротеза. Если используют модель биопротеза без синусов или они были иссечены на втором этапе имплантации, то выполняется их «подгонка» под устья коронарных артерий пациента. При этом рекомендуют сохранять исходную про странственную ориентацию комиссур и створок.
Только после выполнения шовной ориентации комиссур иссекают избыток тканей аорты ксенографта. На шестом этапе имплантации накладывается дистапьный непрерывный обвивной герметизирующий шов (4-0 или 3-0 пролен). Нить проводится через иссеченный край синуса ксенографта и стенку синуса корня-акцептора ниже устья коронарных артерий. Дистапьный шов начинают накладывать в самой глубокой проксимальной точке иссеченного синуса ксенографта и заканчивают на вершине близлежащих комиссур (иногда рекомендуют начинать дистальный шов в обратном направлении — от вершины межкоронарной комиссуры). Концы смежных нитей выводят на наружную поверхность аорты и связывают между собой. В ряде случаев перед завязыванием нитей дистального шва вводят фибриновый клей в парапротезное пространство между некоронарными синусами, чтобы избежать образования парапротезной гематомы Она может формироваться из-за несоответствия размеров некоронарных синусов биопротеза и пациента, а также инфицироваться с образованием парапротезного абсцесса. Последний этап операции заключается в закрытии аортотомного разреза непрерывным швом (4-0 пролен). У части больных проводится пластика аорты нативным аутоперикардом или ксеноперикардом. Биопротез Cryolite-O’Brien фиксируется однорядным (пролен 4-0) непрерывным швом в супрааннулярную позицию.
При дилатации синотубулярного соединения и аннулоаортальной эктазии в ряде случаев используется техника имплантации «вставки корня» (root-inclusion). Эта техника заключается в неполном иссечении коронарных синусов и сохранении синотубулярного соединения ксенографта с целью обеспечения его исходной пространственной конфигурации. Проксимальный ряд узловых швов накладывается по стандартной схеме. Устья коронарных артерий больного имплантируются в адаптированные отверстия коронарных синусов ксенографта. Верхний край ксенографта и край аорта-томного разреза сшиваются непрерывным полипропиленовым швом с одновременным закрытием аорты.
Замена клапана сердца по технике «полного корня» выполняется значительно реже (в 4-15%), чем замена клапана сердца в субкоронарную позицию. Вначале выполняют полную поперечную аортотомию несколько выше синотубулярного соединения. Затем вырезают устья обеих коронарных артерий пациента вместе с предлежащей частью синусов, а затем удаляют пораженные створки аортального клапана. Проксимальный анастомоз накладывают с использованием 28-35 узловых швов (3-0), которые завязывают на полоске из тефлона или нативного аутоперикарда шириной 1 мм с целью герметизации швов. Иссекают устья коронарных артерий биопротеза. Реимплантируют устье левой коронарной артерии обвивным непрерывным (5-0 пролен) швом в соответствующий синус биопротеза. Выполняют дистальный анастомоз между ксенографтом и восходящей аортой больного непрерывным швом (4-0 пролен) по типу «конец в конец». На последнем этапе реимплантируют устье правой коронарной артерии.
Следует отметить, что технические ошибки или неточности при имплантации бескаркасных биопротезов могут приводить к их дисторции, потере подвижности одной или нескольких створок и вследствие этого — к раннему развитию структурной дегенерации и кальцификации. При имплантации необходимо постоянно орошать биопротез физиологическим раствором, чтобы предотвратить высыхание и повреждение ткани створок.
Замена клапана сердца бескаркасных биопротезов в аортальную позицию выполняется больным с гемодинамически значимыми пороками преимущественно старше 40 лет или более молодым пациентам при непереносимости антикоагулянтов. Замена клапана сердца ксенографтов выполняется, преимущественно, пациентам в возрасте 60-70 лет и старше. Этот тип биопротеза является клапаном выбора для пожилых пациентов и с узким корнем аорты (менее 21 мм) или с низкой фракцией выброса левого желудочка, так как отсутствие каркаса в узком корне аорты пациента обеспечивает высокий гемодинамический эффект. Тяжелый кальциноз синусов Вальсальвы, аневризма корня и/или восходящей аорты аномалии расположения устьев коронарных артерий (близкое расположение устья коронарных артерий к фиброзному кольцу клапана или их расположение напротив друг друга при двустворчатом клапане), наличие неудалимых кальцинатов фиброзного кольца, значительная дилатация синотубулярного соединения рассматриваются как противопоказания к имплантации бескаркасных биопротезов в субкоронарную позицию. Выходом из такой ситуации является замена клапана сердца ксенографта по технике протезирования корня аорты.
В норме у молодых здоровых людей диаметр синотубулярного соединения всегда меньше диаметра фиброзного кольца. Однако у больных с пороками аортального клапана, особенно при аортальном стенозе, диаметр синотубулярного соединения часто превышает диаметр фиброзного кольца. В этом случае подбирают размер биопротеза по диаметру его синотубулярноого соединения и имплантируют по технике «вставки корня» или протезирования корня, или выполняется субкоронарная замена клапана сердца с реконструкцией синотубулярного соединения.
При аневризме корня аорты выполняют изолированное протезирование клапана или в сочетании с протезированием восходящей аорты, либо имплантируют клапаносодержащий кондуит.
He выделяя абсолютных противопоказаний к применению бескаркасных биопротезов, одни авторы рекомендуют воздерживаться от их использования в случаях активного инфекционного эндокардита. Другие авторы достаточно широко применяли биопротезы Medtronic Freestyle, Toronto SPV при активном инфекционном эндокардите.
Некоторые хирурги рекомендуют имплантировать ксенографты в субкоронарное положение только при неосложненных формах, когда инфекционный процесс ограничен пределами створок аортального клапана, поскольку возможно инфицирование синтетической обшивки биопротеза.
Большей устойчивостью к инфицированию, по мнению некоторых авторов, обладают бескаркасные биопротезы, обшитые стабилизированным перикардом. Например, ксенографты фирмы Shelhigh использовались, преимущественно, в экстренных случаях при отсутствии необходимого размера гомографта. Частота реинфицирования бескаркасных биопротезов Shelhigh и гомографтов (4%) у пациентов обеих групп была одинаковой.
Обычно в послеоперационном периоде пациентам с бескаркасным биопротезом назначают варфарин (MHO = 2-2,5) в течение 1,5-3 мес. Однако с накоплением опыта многие хирурги назначают варфарин пациентам с мерцательной аритмией и высоким риском тромбоэмболических осложнений. Отдельные авторы назначают только аспирин тем больным, у которых дополнительно выполнялось аортокоронарное шунтирование.
Замена аортального клапана пульмональным аутографтом по методу D. N. Ross (1967) выполняется у больных с инфекционным эндокардитом аортального клапана, при его врожденных пороках — преимущественно у новорожденных и грудных детей. Существует несколько модификаций операции Росса — замена корня аорты, цилиндрическая техника, операция Ross-Konn и др.. Описана также и операция Ross II, при которой легочный аутографт имплантируется в митральную позицию. В случае применения техники замещения корня аорты выполняют разрез восходящей аорты поперечным доступом и ревизию аортального клапана. Разрез ствола легочной артерии производят поперечно и ниже уровня отхождения правой легочной артерии Иссечение корня легочной артерии производят осторожно, чтобы не повредить первой септальной ветви левой коронарной артерии. Обе коронарные артерии отсекают вместе с площадками из окружающей ткани синусов Вальсальвы. Корень аорты иссекают на уровне аортального кольца по нижнему краю стенок аортальных синусов. Ствол легочной артерии вместе с клапаном сшивают с основанием корня аорты, и в аутотрафт реимплантируются устья коронарных артерий. Аллографт легочной артерии подшивают к отверстию выходного отдела правого желудочка и к дистальному отделу легочного ствола.
Бескаркасные биологические (алло- и ксеногенные) заменители атриовентрикулярных клапанов сердца были разработаны и пока ограниченно внедрены в клиническую практику с целью почти полного анатомического и функционального замещения естественных клапанов в случаях невозможности выполнения клапанно-сохраняющей операции. Замена клапана сердца этих заменителей атриоветрикулярных клапанов обеспечивает их высокую пропускную и хорошую запирательную функцию при сохранении аннулопапиллярной непрерывности желудочков, что обеспечивает высокий функциональный результат.
Протезирование митрального клапана гомографтом явилось одной из первых операций в ходе развития клапанной хирургии сердца. Экспериментальные исследования в начале 60-х гг XX столетия на животных моделях имели вдохновляющие результаты, демонстрирующие быструю интеграцию гомографта, створки и хорды которого оставались интактными через 1 год после имплантации. Тем не менее, первые попытки протезирования митрального клапана митральным гомографтом в клинической ситуации были связаны с развитием ранней дисфункции клапана вследствие недопонимания функции клапанного аппарата и из-за сложности фиксации папиллярных мышц. Прогресс, достигнутый в течение последних 20 лет в оценке митрального клапана посредством эхокардиографии, значительно увеличил базу знаний клапанной патофизиологии. Опыт, полученный в реконструктивной хирургии митрального клапана, позволил хирургам освоить оперативную технику на подклапанном аппарате.
Суть операции имплантации бескаркасного заменителя атриовентрикулярных клапанов сводится к подшиванию верхушек папилляных мышц алло- или ксенографта к папиллярным мышцам пациента, а затем фиксации фиброзного кольца трансплантата к фиброзному кольцу реципиента Операция состоит из нескольких этапов. После иссечения патологически измененного клапана пациента оценивают анатомию его папиллярных мышц, производят измерение калибром атриовентрикулярного отверстия и расстояния между фиброзными треугольниками. Затем подбирают размер трансплантата, ориентируясь на проведенные измерения, и имплантат на держателе помещают в полость желудочка, примеряя его относительно папиллярных мышц, фиброзного кольца пациента и на предмет совпадения размеров между фиброзными треугольниками. Рассчитывают уровень наложения швов на сосочковых мышцах. Верхушки имплантата фиксируют к папиллярным мышцам П-образными швами на прокладках, проведенными через основания папиллярных мышц.
После завязывания П-образных швов выполняют второй (верхний) ряд швов непрерывными или одиночными швами. Вначале проводят швы, провизорно наложенные в области фиброзных треугольников, через маркированные участки фиброзного кольца трансплантата. После восстановления сердечной деятельности обязательно проводится интраоперационная чреспищеводная эхокардиографическая оценка замыкательной функции трансплантата.
Замена клапана сердца криокосервированных митральных гомографтов по Асаr и соавт. (1996). Комплекс митрального аппарата иссекается у пациентов, подвергавшихся трансплантации сердца, в местах прикрепления папиллярных мышц к стенкам желудочка и миокарда, окружающего фиброзное кольцо митрального клапана Данная манипуляция производится в условиях операционной. Криоконсервация осуществляется в течение 18 ч, в ходе которых гомографты находятся в банке тканей. Применяется 5% консервирующий раствор диметилсульфоксида без добавления антибиотиков. Консервация осуществляется при постепенном понижении температуры до -150°С. Морфологические характеристики папиллярных мышц и распределение хорд регистрируются для каждого гомографта и записываются в идентификационную карту. Регистрируемые характеристики клапана высота и площадь передней митральной створки, измеренной обтуратором для аннулопластики, а также расстояние между вершиной папиллярной мышцы и фиброзным кольцом митрального клапана. Папиллярные мышцы классифицируются в соответствии с их морфологическими особенностями и подразделяются на 4 типа. Защита миокарда осуществляется посредством холодовой кардиоплегии через корень аорты Доступ к левому предсердию производится классическим параллельным разрезом через межпредсердную борозду. Затем осматривается митральный клапан для оценки патологического процесса и принятия окончательного решения относительно типа хирургического вмешательства При наличии изолированного повреждения, затрагивающего менее половины клапана (кальциноз или клапанный абсцесс), имплантируется только часть гомографта при условии, что оставшаяся часть клапана была нормальной. С другой стороны, при наличии обширных повреждений с вовлечением в патологический процесс всего клапана осуществляется полное протезирование митрального клапана гомографтом. При имплантации митрального гомографта сначала иссекается патологически измененная ткань клапана вместе с соответствующими хордами, целостность папиллярных мышц тщательно сохраняется. Проводится их мобилизация путем отделения мышечных пластов, прикрепленных к стенке левого желудочка. Замена клапана сердца гомографта начинается с фиксации папиллярных мышц. Экспозиция папиллярной мышцы реципиента хорошо видна путем ее тракции за шов-держалку. Каждая папиллярная мышца гомографта фиксируется к разрезу между нативной папиллярной мышцей и стенкой левого желудочка. Головка папиллярной мышцы гомографта, поддерживающая комиссуру, используется как контрольная точка и помещается на соответствующем участке нативной папиллярной мышцы. Этот участок легко определяется, так как комиссуральные хорды неизменно берут начало от вершины папиллярной мышцы. Как правило, папиллярная мышца гомографта подшивается бок-в-бок к папиллярной мышце реципиента, чтобы разместиться на более низком уровне. Для сшивания папиллярных мышц используется двойной ряд матрацных швов, защищенных многочисленными прерывистыми швами. Подшивается аннулопластическое кольцо Carpentier к фиброзному кольцу реципиента. Размер аннулопластического кольца подбирается исходя из размера передней створки гомографта, измеренного обтуратором. Ткань створок гомографта затем подшивается к кольцу Carpentier посредством 5-0 швов пролена полипропилена. Различные части клапана подшиваются в следующем порядке, заднеме-диальная комиссура, передняя створка, переднелатеральная комиссура, задняя створка. Особое внимание уделяется расположению комиссур. В областях передней створки и комиссур швы накладываются без натяжения. В случаях избыточной или недостаточной ткани створок гомографта по отношению к аннулопластическому кольцу шовная линия корригируется для достижения баланса во время пришивания задней митральной створки. После имплантации гомографта результат оценивается путем инфузии физиологического раствора под давлением в желудочек (гидравлическая проба) С Асаr и соавт (1996) провели серию имплантаций криокосервированных митральных гомографтов 43 пациентам по поводу приобретенной патологии митрального клапана по описанной методике с удовлетворительными отдаленными результатами (через 14 месяцев).
Замена клапана сердца: ближайшие и отдаленные результаты
Госпитальная или ближайшая в течение 30 дней летальность после операции изолированного протезирования митрального или аортального клапана, в том числе и с сочетанным аортокоронарным шунтированием (АКШ), 15-20 лет назад составляла 10-20%. В последние годы периоперацион-ная летальность значительно снизилась до 3-8% и обусловлена наличием у больных выраженной хронической сердечной и легочной недостаточности, тяжелых хронических заболеваний легких, полиорганной недостаточности, диабета и развитием в послеоперационном периоде различных осложнении: кровотечения, острой гнойной инфекции, инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения и т. д. Снижение летальности в последнее десятилетие связано с улучшением хирургической техники имплантации клапанов, совершенствованием методики проведения искусственного кровообращения, защиты миокарда посредством внедрения кровяной антеградной и ретроградной кардиоплегии, анестезиологического и реанимационного обеспечения, а также применением более совершенных моделей искусственных клапанов сердца и биопротезов. Госпитальная летальность остается более высокой при экстренных и срочных операциях, выполняемых по жизненным показаниям, при реоперациях (повторных операциях) и сочетанных хирургических вмешательствах. Отмечено, что большинство осложнений и летальных исходов возникает в первые 3-5 лет после операции, затем наступает стабилизация выживаемости.
Критерием функциональной эффективности имплантированного клапана в поддержании стабильности гомеостаза является актуарный показатель выживаемости больных — отсутствие летальности от клапанно-зависимых осложнений. У 90% пациентов, подвергшихся протезированию митрального или аортального клапана, в значительной степени ликвидируются или уменьшаются признаки хронической сердечной недостаточности, благодаря чему они переходят в I-II функциональный класс (по классификации NYHA). Лишь небольшая группа пациентов остается в III или IV ФК, что связано, обычно, с низкой сократительной способностью миокарда до операции, высокой исходной легочной гипертензией и сопутствующей патологией. Показатели выживаемости и качества жизни лучше у больных с искусственными клапанами сердца в аортальной позиции, чем в митральной. Однако выживаемость может претерпевать существенное ухудшение с увеличением градиента давления на искусственном клапане, нарастанием хронической сердечной недостаточности и продолжительностью срока послеоперационного наблюдения.
Существенное влияние на состояние гомеостаза в организме, выживаемость и качество жизни оперированных больных оказывают гемодинамические параметры работы искусственного клапана сердца Как видно из табл. 6.2, все искусственные клапаны сердца оказывают сопротивление кровотоку, особенно при нагрузке: шаровые клапаны имеют больший перепад давления, чем поворотно-дисковые, а двустворчатые отличаются самым минимальным сопротивлением В клинической практике подробное исследование гемодинамических характеристик искусственных клапанов сердца представляется сложным Поэтому об эффективности работы клапанов судят по пиковому и среднему перепаду давления на клапане, выявляемому как в покое, так и при нагрузке трансторакальной и чреспищеводной допплерэхокардиографией (ДЭхоКГ), значения которой имеют хорошую корреляцию с данными, полученными при катетеризации полостей сердца.
Перегрузка давлением и/или объемом, вызываемая патологией аортального клапана, приводит к росту давления в полости левого желудочка и его компенсаторной гипертрофии Тяжелая аортальная недостаточность вызывает перегрузку объемом левого желудочка с увеличением его конечно-диастолического объема и развитием эксцентричной гипертрофии миокарда левого желудочка. При тяжелом аортальном стенозе концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка происходит без нарастания конечно-диастолического объема вплоть до наступления поздней стадии процесса, увеличивая, таким образом, соотношение толщины стенки и радиуса полости желудочка. Оба патологических процесса приводят к увеличению массы миокарда левого желудочка Положительный эффект после протезирования аортального клапана заключается в уменьшении перегрузки объемом и давлением левого желудочка, что способствует ремоделированию и регрессу его массы в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения.
Несмотря на то, что клиническое и прогностическое значение уменьшения массы миокарда левого желудочка выяснено еще не до конца, это понятие широко используется как
мера оценки эффективности протезирования аортального клапана. Можно предположить, что степень уменьшения массы миокарда левого желудочка должна ассоциироваться с клиническим результатом операции, который, особенно у пациентов молодого возраста, имеет принципиальное значение для их физической адаптации и последующего трудоустройства в профессиях, связанных с физическим напряжением.
Исследования, проведенные у больных после протезирования аортального клапана, показали, что риск развития кардиологических осложнений оказался значительно меньше у тех пациентов, у которых было достигнуто уменьшение массы миокарда левого желудочка. При этом, замена клапана сердца оптимальных по размеру протезов по поводу изолированного аортального стеноза масса левого желудочка значительно уменьшалась и у ряда пациентов достигала нормальных значений уже в течение первых 18 месяцев. Регресс массы желудочка продолжается до 5 лет после операции. Ситуация, когда неадекватные гемодинамические характеристики протеза не приводят к существенному уменьшению массы миокарда левого желудочка, чем определяется неудовлетворительный результат операции, рядом авторов расценивается как протезно-пациентное несоответствие.
Снижение выживаемости пациентов в отдаленные сроки после операции, кроме факторов риска связано также с негативными сторонами шаровых искусственных кла-панов сердца большими габаритами и массой, повышенным градиентом давления, инерционностью запирающего элемента, приводящими к снижению ударного выброса и повышению тромбообразования. Однако, по мнению некоторых авторов, применение шаровых искусственных клапанов сердца оправдано в митральной позиции при больших объемах левого желудочка, выраженном кальцинозе, или в аортальной — при диаметре корня аорты >30 мм, ввиду их долговечности механической надежности, удовлетворительных гемодинамических качеств на протяжении более 30 лет работы в организме. Поэтому шаровые искусственные клапаны сердца еще рано списывать из кардиохирургической практики.
С поворотно-дисковыми искусственными клапанами сердца Ликс-2 и Эмикс (Микс), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall в аортальной позиции к 5-25-му году актуарный показатель выживаемости больных несколько выше, чем с шаровыми клапанами, и составляет от 89% до 44%, а в митральной — от 87% до 42% Поворотно-дисковые искусственные клапаны сердца, особенно Medtromc-Hall, имеющий наибольший угол открытия и конкурирующий по гемодинамической эффективности с двустворчатыми механическими клапанами сердца, отличаются известными преимуществами перед шаровыми клапанами по лучшей гемосовместимости, снижению тромбоза искусственных клапанов сердца и тромбоэмболических осложнений, меньшим потерям энергии кровотока и сопротивлению, быстродействию, малым размерам и массе, лучшей структуре кровотока.
Замена клапана сердца поворотно-дисковых клапанов, по сравнению с шаровыми, более значимо улучшаются морфофункционапьные показатели сердца. Их гемодинамическое преимущество благоприятно сказывается и на течение ближайшего и отдаленного послеоперационного периода, особенно у больных с мерцательной аритмией, а острая сердечная недостаточность и «синдром низкого сердечного выброса» становятся в два раза реже, чем с шаровыми клапанами.
Заметное гемодинамическое преимущество отмечено у больных при имплантации двустворчатых искусственных клапанов сердца Мединж-2; Карбоникс-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS как в митральной, так и в аортальной позиции относительно поворотно-дисковых и, тем более, шаровых по градиенту давления на клапане, эффективной клапанной площади, производительности клапана, уменьшению объемов камер сердца, массы миокарда, а также по актуарным показателям выживаемости и стабильности хороших результатов от 93% до 52% к 5-15 годам в митральной позиции и от 96% до 61% в аортальной.
В объединенном документе STS/AATS общества торакальных хирургов США даны определения специфических несмертельных клапанно-зависимых осложнений неинфекционного и инфекционного происхождения, приводящие к снижению актуарных показателей выживаемости, качества жизни и росту инвалидности. К неинфекционным клапанно-зависимым осложнениям относятся структурная дисфункция клапана — любые изменения функции имплантированного клапана вследствие его износа, поломки, заклинивания створок или разрыва шовной линии, приводящие к стенозу или регургитации. К неструктурной дисфункции клапана относят любые дисфункции клапана, не имеющие отношения к его поломке: несоответствие размера клапана и окружающих структур, параклапанная фистула приводящая к стенозу или регургитации.
Актуарные и линеарные показатели структурной дисфункции механических клапанов составляют 90-95% и 0-0,3% пациенто-лет, соответственно. Длительное наблюдение за больными с шаровыми механическими клапанами МКЧ, АКЧ, Starr-Edwards, а также поворотно-дисковыми Ликс-2, Микс, Эмикс, Medtronic-Hall и двустворчатыми Мединж-2, Карбоникс-1, St Jude Medical, Carbomedics и др. показали что эти клапаны чрезвычайно устойчивы к структурным поломкам. Ряд не использующихся в настоящее время механических протезов, таких как Bjork-Shiley Convexo-Concave, обладали хрупкостью ограничителя хода и были исключены из клинической практики. В отличие от механических клапанов, структурная дегенерация биопротезов, наоборот, является наиболее частым несмертельным клапанно-зависимым осложнением. Так, длительное наблюдение за используемыми в настоящее время каркасными биопротезами второго поколения, включая свиной Medtronic Hankock II и перикардиальный Carpenter-Edwards, показали, что в аортальной позиции более чем у 90% биопротезов структурная дегенерация не развивается в течение 12 лет, в то время как в митральной позиции она наступает значительно раньше вследствие более выраженных систолических нагрузок на створки протеза.
Формированию параклапанной фистулы в ранние или поздние сроки после операции может способствовать развитие протезного эндокардита или массивный кальциноз фиброзного кольца, а также технические погрешности во время имплантации клапана.
Гемодинамически значимые параклапанные фистулы обычно вызывают рефрактерную гемолитическую анемию, в отличие от клинически незначимой степени хронического внутрисосудистого гемолиза, который наблюдается после имплантации практически всех механических, в особенности шаровых и поворотно-дисковых, клапанов.
Технические ошибки в виде слишком больших промежутков между швами способствуют образованию участков потеза без плотного контакта с фиброзным кольцом клапана, что со временем приводит к формированию фистулы Если параклапанная фистула гемодинамически значима и вызывает гемолиз, сопровождающийся анемией и требующий гемотрансфузий, то выполняется ушивание фистулы или репротезирование клапана.
В результате усовершенствования хирургических методов встречаемость паракла-панных фистул за последнее время снизилась и составляет, по линеарным показателям, от 0% до 1,5% пациенто-лет как для механических клапанов, так и для биопротезов. Отдельные авторы отмечали рост параклапанных фистул после имплантации механических двустворчатых клапанов, по сравнению с биопротезами, считая, что это связано с использованием выворачивающего шва и более узкой пришивной манжеты.
Несмотря на совершенствование техники операций, послеоперационного ухода и антибиотикопрофилактики, протезный эндокардит остается одной из нерешенных проблем кардиохирургии и встречается до 3% осложнений после протезирования клапанов сердца. Несмотря на то, что материалы, из которых изготавливаются механические искусственные клапаны сердца, обладают тромборезистентными свойствами, источником инфекции могут быть швы, фиксирующие протез к
тканям сердца, где образуются небактериальные тромботические эндокардиальные
повреждения, способные инфицироваться во время транзиторной бактериемии. При поражении протеза в аортальной позиции чаще возникает его недостаточность (67%), а при поражении протеза митрального клапана — его обструкция (71%). Абсцессы фиброзного кольца встречаются в 55% случаев протезного эндокардита. Инфекционный эндокардит биопротезов клапанов вызывает не только деструкцию створок, но и абсцессы пришивного кольца, которые развиваются чаще в течение первого года после операции, чем в более поздние сроки — 27%)
В зависимости от сроков развития, протезный эндокардит принято разделять на ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (более 60 дней). Ранний протезный эндокардит встречается в 35-37% случаев и обычно является следствием бактериального обсеменения клапана либо в ходе имплантации интраоперационно, либо гематогенным путем в послеоперационном периоде из раны или венозного катетера при внутривенных инфузиях. Преобладают в этом периоде эпидермальный и золотистый стафилококк (28,1-33% и 17-18,8% случаев, соответственно), энтерококк — 6,3%, зеленящий стрептококк — 3,1%, грамнегативные бактерии и грибковая флора. Описаны случаи инфекционного эндокардита вирусной этиологии, несмотря на то, что в большинстве случаев поздний протезный эндокардит (встречаемость 60-63%) связан с некардиальной септицемией.
По данным D. Horstkotte и соавт. (1995), чаще всего поздний протезный эндокардит возникает как осложнение после стоматологических манипуляций (20,3%), урологических манипуляций и уросепсиса (13,9%), интенсивной терапии с использованием постоянных венозных катетеров (7,4%), пневмонии и бронхитов (6,5%), манипуляции на дыхательных путях (5,6%), фиброскопического исследования пищеварительного тракта (4.6%), травмы, раневой инфекции (4,6%), абдоминальных хирургических вмешательств (3,7%), родов (0,9%). В некоторых случаях он может быть обусловлен внутрибольничным инфицированием маловирулентными возбудителями устное эпидермальным стафилококком.
Актуарные и линеарные показатели частоты встречаемости протезного эндокардита в аортальной позиции составляют 97-85% и 0,6-0,9% пациенто-лет, соответственно, в аортальной позиции несколько выше, чем в митральном. Пятилетняя свобода от биопротезного эндокардита, по данным большинства крупных исследований, составляет более 97%. Риск развития протезного эндокардита для механических клапанов несколько выше, чем для биопротезов.
Протезный эндокардит бескаркасных биопротезов и аллографтов встречается реже, поэтому эти клапаны могут быть более полезны при замене механического протеза во время реоперации по поводу протезного эндокардита. Внутривенная антибактериальная терапия назначается под контролем чувствительности гемокультуры и должна быть начата как можно скорее. Опыт показывает, что при инфицировании маловирулентными микроорганизмами (чаще стрептококки) большинство пациентов с протезным эндокардитом может быть излечено консервативно. Однако эта терапия, тем более когда речь идет об инфицировании высоковирулентной флорой (стафилококки, грибковая инфекция), должна быть дополнена введением антисептиков, а также проведена коррекция иммунного статуса организма Протезный эндокардит нередко требует неотложной, а иногда и срочной операции.
Наиболее опасным осложнением в отдаленный период наблюдения у больных, перенесших реимплантацию искусственного клапана сердца, является его реинфекция Вероятность реинфицирования протеза после повторной операции зависит от реактивности организма и возможности хирурга полностью устранить все очаги инфекции при первичной операции. Результаты лечения протезного эндокардита нуждаются в улучшении Частота развития параклапанных инфекций у пациентов с протезным эндокардитом может достигать 40%. Летальность при раннем протезном эндокардите составляет 30-80%, а при позднем — 20-40%.
К клапанно-зависимым осложнениям относится и хронический внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым механическим повреждением форменных элементов крови работающим искусственным клапаном сердца, искаженной структурой кровотока при обтекании клапана, турбулентностью, отрывными течениями, разрежениями, увеличением физической нагрузки, любой хронической инфекцией, разрастанием паннуса, структурной дегенерацией биопротезов, тромбозом искусственного клапана сердца, нарушением тканевого покрытия и эндотелиальной выстилки седла искусственного клапана, почечно-печеночной недостаточностью и др. При таких ситуациях процесс изменения гомеостаза принимает форму отрицательного спиралеобразного течения с быстрым развитием необратимых изменений, приводящих к раз-витию синдрома хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания и полиорганной недостаточности, являющихся причиной тромботических осложнений. На развитие хронического внутрисосудистого гемолиза влияют и аутоиммунные механизмы, избыточное появление активных форм кислорода и активация перекисного окисления липидов при гипоксии. Гемоглобин и ионы железа, высвобождаемые при хроническом внутрисосудистом гемолизе, сами являются мощными активаторами перекисного окисления липидов. Уровень хронического внутрисосудистого гемолиза не изменяется от срока имплантации искусственного клапана сердца при удовлетворительной его функции, не влияют на уровень хронического внутрисосудистого гемолиза мерцательная аритмия и степень хронической сердечной недостаточности. При использовании нормально функционирующих современных механических или каркасных биологических протезов гемолиз редок. Хронический внутрисосудистый гемолиз у больных с механическими искусственными клапанами сердца встречается с частотой по актуарным и линеарным показателям в 99,7-99,8% и 0,06-0,52% пациенто-лет, соответственно. Такой значительный разброс частоты хронического внутрисосудистого гемолиза не позволяет объективно оценить преимущества той или иной конструкции искусственного клапана сердца или биопротеза. Кроме того, в настоящее время отсутствуют унифицированные точные биохимические тесты оценки состояния степени тяжести гемолиза.
Хронический внутрисосудистый гемолиз даже на клинически незначимом уровне приводит к нарушению реологии крови, прогрессирующей гемолитической анемии, нарушению гемостаза и тромбообразования вследствие выброса из разрушенных эритроцитов тромбопластиноподобного материала, пигментной функции печени, гемосидероза почек, почечной недостаточности, железодефицитной анемии, способствует развитию септического эндокардита.
Лечение хронического внутрисосудистого гемолиза у больных с искусственными клапанами сердца проводится индивидуально в зависимости от его степени, динамики развития и вызываемой причины. В случае декомпенсированного хронического внутрисосудистого гемолиза показано ограничение физической нагрузки, поддержание эритропоэза и восполнение потерь железа (препараты железа, фолиевая кислота и др.); для стабилизации мембран эрит-роцитов назначают токоферол, стероидные гормоны у больных с положительными аутоиммунными тестами, при выраженной анемии — гемотрансфузии эритропоэтин под контролем показателей гемоглобина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы.
Тромбэмболии и тромбоз клапанов являются самыми распространенными клапанно-зависимыми осложнениями послеоперационного периода у пациентов с механическими и биологическими протезами митрального клапана, приводящими к ухудшению качества жизни и инвалидности. Чаще всего они встречаются у пациентов с механическими клапанами. Более 50% пациентов после протезирования митрального клапана с хронической фибрилляцией предсердий и другими факторами риска (низкая фракция выброса, тромбоэмболические осложнения в анамнезе, большие размеры левого предсердия, тромб в его полости и др.) подвержены тромбоэмболическим осложнениям, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию, а также повышенной вероятности тромбоза механических клапанов в случаях изменения в протоколе антикоагулянтной терапии. Тромбоэмболии относительно редко встречаются у пациентов после протезирования митрального клапана с малым объемом левого предсердия, синусовым ритмом и нормальным сердечным выбросом. Кроме того, у пациентов с устаревшими типами клапанных протезов, получающих более интенсивную антикоагулянтную терапию, может развиться тяжелое гипокоагуляционное кровотечение.
Среди многочисленных этиологических факторов риска развития тромботических осложнений выделяют основные: неадекватность антикоагулянтной терапии, активность ревматического процесса и инфекционного эндокардита, особенно протезного эндокардита с крупными вегетациями; замедление и стаз кровотока, связанные с низким минутным объемом кровообращения, гиповолемией, мерцательной аритмией, нарушением сократительной способности миокарда. Коагулопатия потребления и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, легочная гипертензия могут приводить к увеличению фибриногена, дисбалансу тромбоксана и простациклина, эндотелина-1, способствовать дисфункции эндотелия и тромбообразованию. Кроме того, параклапанные фистулы и регургитация на искусственном клапане сердца приводят к еще большему искажению структуры кровотока с развитием повышенных отрывных течений, сдвиговых напряжений, турбулентности, кавитации, вызывающих дисфункцию эндотелия, хронический внутрисосудистый гемолиз и тромбообразование.
Редким и чрезвычайно опасным осложнением является тромбоз протеза клапана, риск которого не превышает 0,2% пациенто-лет, он чаще встречается у пациентов с механическими клапанами. Частота актуарных и линеарных показателей тромбозов механических искусственных клапанов сердца колеблется от 97% до 100% и от 0% до 1,1% пациенто-лет, причем в митральной позиции эти показатели выше, чем в аортальной. Такой значительный разброс показателей тромбоза искусственных клапанов сердца и тромбоэмболических осложнений можно объяснить различными исходными факторами риска и уровнем антикоагулянтной терапии у больных. По сводным данным многоцентрового рандомизированного исследования зарубежных кардиохирургических центров, все случаи тромбозов искусственных клапанов Carbomedics зарегистрированы у больных с нарушением режима антикоагулянтной терапии ниже рекомендуемого уровня по MHO (INR) (2,5-3,5) и протромбиновому времени (1,5), у некоторых пациентов антикоагулянтная терапия была прервана. В связи с этим актуарный показатель тромбоза клапанов у больных с искусственными клапанами сердца Carbomedics составлял к 5-му году 97%, линеарный — 0,64% пациенто-лет в митральной позиции, а в аортальной позиции — тромбоза искусственных клапанов сердца не отмечалось. На 4000 имплантаций искусственных клапанов сердца Ликс-2 и Эмикс тромбоз составлял 1%.