Относительно частой причиной недостаточности кровообращения в педиатрической практике является развитие различных вариантов нарушений ритма сердечных сокращений — аритмии у детей. Известно, что наивысшей активностью в генерации импульсов обладают пейсмекерные клетки синоатриального (СА) узла, который является источником импульсообразования или автоматизма 1-го порядка.

Пейсмекерные клетки, расположенные в предсердиях, атриовентрикулярном (АВ) соединении, системе Гиса

, относятся к центрам автоматизма 2-го и 3-го порядка. В норме они подавляются импульсацией, исходящей из СА-узла, однако при определенных обстоятельствах могут брать на себя ведущую роль, вызывая нарушения ритма сокращения сердца и снижая эффективность его насосной функции, поэтому аритмии могут вызывать ОСН.
Какие бывают аритмии у детей?

Общепринятой классификации аритмии у детей пока не существует, однако можно воспользоваться классификацией А. П. Мешкова (1996), в которой сформированы 2 группы по источнику генерации импульсов:

1-я группа — номотопические аритмии у детей (из СА-узла):

синусовая тахикардия,
синусовая брадикардия.

2-я группа — эктопические аритмии у детей (другие источники импульсов):

пассивные (замещающие отсутствие импульсов из СА-узла):
медленный АВ-ритм,
медленный идиопатический (желудочковый) ритм;
активные (проявляющие, помимо импульсации из СА-узла, конкурентно):
ускоренные эктопические ритмы, исходящие из разных отделов сердца,
экстрасистолия и парасистолия,
мерцание и трепетание предсердий,
мерцание и трепетание желудочков.

Аритмии у детей 1-й группы возникают, как правило, в результате изменения вегетативной регуляции работы сердца (неврозы, стрессы и т.д.), в связи с чем они называются также функциональными аритмиями. Вторая группа имеет отношение к органической природе аритмий, связанных с токсическим, воспалительным или морфологическим поражением сердца. К числу органических аритмий относятся нарушения ритма при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдроме слабости СА-узла и других вариантах преждевременного возбуждения желудочков. В их генезе существенную роль играют дополнительные (шунтирующие) пути проведения импульса от предсердий к желудочкам в обход СА-узла (Кента, Джеймса и др. — всего их 6). ЭКГ-признаками этих аномалий являются укорочение сегмента РQ < 0,09 с, наличие сигма-волны на восходящем колене с уширением комплекса ОЛБ и снижением или инверсией зубца Т.
Симптомы аритмии у детей

При появлении аритмии у детей, они жалуются на усиленное сердцебиение, тревожность, слабость. Нарушается не только ритм сердца, но и кровообращение (снижение АД, нарушения микроциркуляции). Нередко аритмии у детей выявляют случайно при медицинском осмотре, поскольку пациенты не испытывают болезненных ощущений. Особое внимание вызывают аритмии, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения, гипоксической энцефалопатией (например, в виде приступов Морганьи-Адамса-Стокса при полной АВ-блокаде). Существенное влияние на кровообращение оказывают также стабильные, серийные желудочковые экстрасистолы (бигеминия, тригеминия), АВ- и желудочковая тахикардия, мерцание и трепетание желудочков, тахиформа мерцательной аритмии.
Лечение аритмии у детей

Определение пульса помогает в диагностике аритмий, хотя точный диагноз возможен только при записи и анализе ЭКГ.

Различают пароксизмальные и хронические аритмии у детей. Под пароксизмальным нарушением ритма понимают внезапность возникновения и исчезновения. Отличительным признаком пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) служит наличие на ЭКГ правильно расположенного зубца Р и узкого ( 0,12 с) комплексами QRS. Они могут быть монотопными; сюда же относятся аллоритмии (бигеминия, тригеминия), полифокальные и залповые экстрасистолы. Больные нуждаются в экстренной терапии лидокаином (болюсно вводят 1-2 мг/кг, затем капельно — 2 мг/кг в час). При толерантности к лидокаину назначают электроимпульсную терапию с последующим введением кордарона (2-3 мг/кг капельно, затем внутрь).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) характеризуется появлением на ЭКГ 3 и более уширенных (>0,12 с) деформированных комплексов QRS без предшествующего или наслаивающегося на комплекс QRS зубца P. Могут отмечаться двунаправленные и веретенообразные (пируэт) формы ЖПТ. Наиболее эффективен лидокаин, могут применяться мекситил, ритмилен, кордарон или новокаинамид. В случае неэффективности назначают электроимпульсную терапию, так как при отсутствии конверсии ритма неминуемо развиваются аритмогенный коллапс и отек легких. Сердечные гликозиды не показаны при лечении ЖПТ.

Мерцательная пароксизмальная аритмия (МПА) обусловлена трепетанием (число сокращений составляет 220-350 в минуту) или мерцанием (> 350 в минуту) предсердий и самостоятельным, более редким ритмом желудочков. По частоте сокращений желудочков различают бради-, нормо- и тахиформу МПА. При трепетании предсердий на ЭКГ отмечаются отдельный правильный ритм волн Р вместо зубцов Р, отражающий возникновение импульса в предсердии, и периодическое возникновение сопряженных с зубцом Т (или нет) комплексов QRS. Желудочковый ритм может быть правильным и неправильным. При мерцании предсердий клинически наблюдается «бред сердца» с дефицитом пульса на периферии. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, продолжительность R-R различна.

По мнению М. А. Школьниковой и соавт. (1999), при лечении МПА используют дигоксин (особенно при тахиформе МПА) в комбинации с антиаритмическими средствами подгруппы 1а (хинидин, новокаинамид, кинилентин, аймалин) или 1с (ритмонорм, флекаинид). Для контроля частоты желудочкового ритма при хронических формах мерцательной аритмии у детей применяют анаприлин, финоптин, амиодарон, соталол. При брадиформах МПА категорически не показано назначение антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов.

Важное значение имеет применение мембраностабилизирующих (цитохром С, поляризующая смесь — калий, глюкоза), антиоксидантных (димефосфон, аевит и др.) и нейрометаболических (трентал, коферменты, кавинтон, циннаризин, ноотропы и др.) препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмий. Особую эффективность димефосфона (100 мг/кг в сутки) внутривенно капельно (длительность курса 10-14 дней) в комплексной терапии аритмии у детей отметили Л. А. Балыкова и соавт. (1999).

Общие принципы лечения аритмий:

этиотропное лечение аритмии у детей, включающее психотерапию, седативные средства при неврозах, средства, стабилизирующие нейровегетативную регуляцию, а также лечение заболеваний, вызвавших органическое повреждение (миокардит, ишемия миокарда, ревматизм, интоксикации, инфекции и т.д.);
базисное лечение аритмии у детей, под которой подразумевается восстановление электролитного (прежде всего калий-натриевого) и энергетического баланса (панангин, поляризующая смесь, оротат калия и др.) в кардиомиоцитах;
препараты, относящиеся к разным группам антиаритмических средств.

блокаторы натриевых каналов или мембранодепрессанты (подгруппа 1а — хинидин, новокаинамид. 1б — лидокаин. 1с — этацизин и др.);
бета-адреноблокаторы, ограничивающие симпатическое влияние на сердце (пропранолол. корданум, тразикор и др.);
препараты, увеличивающие фазу реполяризации и продолжительность потенциала действия (кордапон др.);
блокаторы медленных кальциевых каналов (верагтамил, дилтиазем и др.);
препараты смешанного действия (ритмонорм, боннекор и др.).

Брадикардия регистрируется при ЧСС> 60 в минуту. Она может быть и у здоровых взрослых людей и подростков. При патологии брадикардия различается по источнику автоматизма:

Синусовая: миогенная, неврогенная.
Замещающий идиопатический или АВ-ритм.
Желудочковый ритм: синоатриовентрикулярная блокада 2:1 (II степени), полная АВ-блокада (III степени).

При синусовой брадикардии на ЭКГ перед комплексом QRS всегда есть положительный зубец Р. Нейрогенная синусовая брадикардия наблюдается при вегетативной дисфункции, заболеваниях ЖКТ, менингите и сопровождается отчетливой дыхательной аритмией (на вдохе выявляется учащение, на выдохе — урежение пульса). При миогенной брадикардии с поражением миокарда нет связи с дыхательным циклом, задержкой дыхания. Кроме воспаления миокарда (в прошлом или настоящем), причиной миогенной брадикардии может быть токсическое влияние лекарственных препаратов. При пульсе менее 40 в минуту вероятность синусовой брадикардии мала.

В лечении синусовой брадикардии обычно испольуется атропин в дозе 0,05-0,1 мл 0,1 % раствора на 1 год жизни (не более 0,7 мл на инъекцию) подкожно, внутривенно; возможно также назначение его внутрь (по 1 капле на 1 год жизни). Можно также применять экстракт красавки, бекарбон, бесалол. Не следует назначать белласпон и беллоид.

Заместительная брадикардия, например АВ-ритм, может возникать при синдроме слабости синусового узла. СА-блокада 2:1 на ЭКГ представлена ритмичным выпадением каждого 2-го комплекса ОЯБ при сохранении одинокого зубца Р через строго определенный промежуток.

Полная АВ-блокада сопровождается двумя независимыми ритмами: более частым ритмом предсердий (зубец Р) и редким — желудочков. Закономерностей в соотношении зубцов Р и QRS нет.

Стабильная блокада сердца, сопровождающаяся приступами Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания, судороги) и брадикардией желудочкового происхождения, служит показанием к использованию эндокардиалыюго водителя ритма. В дооперационный период необходимый минутный объем сердца может поддерживаться добутамином, изадрином, иногда адреналином, а также использованием чреспищеводного водителя ритма. Такая же схема лечения применяется и при синдроме слабости синусового узла, сопровождающемся брадикардией.

Вероятность антиаритмического эффекта у большинства антиаритмических средств составляет 50 % и лишь при нескольких клинических формах аритмий достигает 90-100 %.

Все антиаритмические средства лечения аритмии у детей противопоказаны при ОСН III стадии, СА-блокаде и АВ-блокаде II и III степени и синдроме слабости синусового узла. В этих случаях используют кардиотоники, М-холинолитики (атропин), водители ритма. Кроме того, антиаритмические средства, в состав которых входят гликозиды, сами могут обусловить аритмогенный эффект, который чаще развивается на фоне гипокалиемии и тяжелого поражения миокарда (воспалительного или токсико-метаболического генеза).