Алкогольная дилатационная кардиомиопатия (алкогольное поражение сердца, алкогольное поражение миокарда, токсическая дилатационная кардиомиопатия) — вторичная дилатационная кардиомиопатия, возникающая на фоне злоупотребления алкоголем — хронической алкогольной интоксикации — и проявляющаяся поражением преимущественно миокарда левого желудочка с последующим вовлечением других камер сердца и их расширением.

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия.
Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Заболевание алкогольная кардиомиопатия проявляется недостаточностью кровообращения по большому и малому кругу, возникающей в результате снижения сократительной способности миокарда и расширения камер сердца. Формирование этих изменений связано с токсическим действием этанола и ацетальдегида на сократительную способность миокарда. Для начальной стадии заболевания характерны: повышенная утомляемость, слабость, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Боли в области сердца обычно колющие или ноющие, длительные (могут продолжаться часами), не иррадиируют и не купируются нитроглицерином. Реже отмгчают жжение за грудиной и/или в области сердца. Могут возникать нарушения ритма, чаще пароксизмы мерцания предсердий. Часто перечисленные симптомы появляются или усиливаются на следующий день после алкогольного эксцесса. По мере прогрессировании заболевания могут провоцироваться не только приёмом алкоголя, но и физической или психоэмоциональной нагрузками. Они сохраняются длительное время, и полного регресса не происходит даже на фоне абстиненции. Нарастают такие проявления левожелудочковой недостаточности, как одышка и сердцебиение, которые появляются не только при нагрузке, но и в покое. Прогрессирует общая слабость. Мерцание предсердий иэ пароксизмальной может перейти в постоянную форму. Боли в сердце на этом этапе не характерны, и заболевание проявляется преимущественно быстрым развитием недостаточносги кровообращения на фоне алкогольного эксцесса или через некоторое время после него. На фоне выраженной дилатации полостей сердца и снижения сократительной способности миокарда, особенно при наличии мерцания предсердий, в камерах сердца формируются тромбы, в связи с чем возможны эмболии в различные органы.
Диагностика алкогольной кардиомиопатии

При осмотре выявляют стигмы хронической алкогольной интоксикации, а также гиперемию лица, влажные кожные покровы, акроцианоз, крупноразмашистый тремор рук, отёки нижних конечностей, асцит. В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы. В начальной стадии болезни отмечают умеренное расширение границ сердца, тахикардию при небольшой нагрузке, ослабление I тона на верхушке, повышение систолического и диастолического давления. При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа. Тоны сердца могут быть аритмичны в связи с мерцанием предсердий, может выслушиваться систолический шум на верхушке. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.
Лабораторная диагностика

Повышение в сыворотке крови активности ГГT, ACT и AЛT.
Инструментальные методы

На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, предсердную и желудочковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного зубца Т. который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Также у больных с алкогольным поражением сердца возможно появление на ЭКГ патологических зубцов Q, они глубокие, но по ширине не превышают 3-4 мм.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса. При далеко зашедшем процессе отмечается значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.
Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.
Пример формулировки диагноза

Хроническая алкогольная интоксикация. Алкогольная дилатационная кардиомиопатия. НК II А.

Лечение алкогольной кардиомиопатии
Цели лечения

Уменьшение явлений сердечной недостаточности.
Восстановление трудоспособности.

Немедикаментозное лечение

В первую очередь необходимо прекращение употребления алкогольных напитков на любой стадии болезни. Абстиненция может принести к полному регрессу симптоматики и улучшению самочувствия больного. Целесообразно ограничение потребления жидкости и соли.
Медикаментозное лечение

В начальной стадии болезни показаны метаболические и антиоксидантные препараты:

триметилгидразиния пропионата дигидрат (милдронат) внутрь 0,5 г 4 раза в сутки, внутривенно 0,5 г 2 раза в сутки;
оксиметилэтилпиридина сукцинат (мексидол) внутримышечно 200-300 мг 2 раза в сутки или 1-2 раза внутривенно капельно;
триметазидин (предуктал МВ) 35 мг 2 раза в сутки.

Витамины группы В:

тиамина бромид (В1) 3% раствор 1 мл внутримышечно;
пиридоксин гидрохлорид (В6) 1% раствор 2 мл внутримышечно;
витамин Е токоферола ацетат 100 мг в сутки внутрь.

Курс лечения данными препаратами продолжают 10-15 дней, витамином Е — до 30 дней.

При развитии симптомов сердечной недостаточности препаратами выбора считают:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
каптоприл (капотен) по 12,5-25 мг 2-3 раза в сутки;
эналаприл (ренитек) 5-10 мг 2 раза в сутки;
бета-адреноблокаторы;
атенолол 12,5-25 мг 1-2 раза в сутки.

Также целесообразно назначение препаратов магния и калия панангин по 1 драже 3 раза в день. С целью профилактики тромбоэмболических осложнений применяют ацетилсалициловую кислоту (аспирин, тромбо-АСС) внутрь ни 100 мг в сутки.
Показания к консультации других специалистов

Для подбора оптимальной схемы лечения требуется консультация терапевта или кардиолога. Консультация терапевта или кардиолога показана для оценки тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности и её связи с употреблением алкоголя, для назначения адекватного лечения. Развитие очаговой неврологической симптоматики требуте консультиции невропатолога для исключения преходящего нарушения мозгового кровообращения.
Дальнейшее ведение

Определяют в каждом случае индивидуально. Сохраняющиеся явления сердечной недостаточности требуют продолжения терапии ингибиторами ангиотензин превращающего фермента, бета-адреноблокаторими, ацетилсалициловой кислотой в индивидуально подобранных дозах.
Какой прогноз имеет алкогольная кардиомиопатия?

На ранних стадиях развития болезни при прекращении употребления алкоголя прогноз благоприятный. При продолжении злоупотребления алкоголем и далеко зашедшей стадии болезни — неблагоприятный. Смерть может наступить от тяжёлой сердечной недостаточности, фатальной аритмии, тромбоэмболических осложнений.